吉非替尼片是一种靶向抗肿瘤药物，主要用于治疗表皮生长因子受体基因敏感突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。其主要作用机制为选择性抑制肿瘤细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶活性，阻断肿瘤细胞信号传导通路，从而抑制肿瘤细胞增殖、促进凋亡。

1、抑制肿瘤生长

吉非替尼片通过竞争性结合表皮生长因子受体细胞内酪氨酸激酶结构域，可逆性抑制其磷酸化过程。这种特异性抑制作用能有效阻断下游RAS-RAF-MEK-ERK等信号通路传导，导致肿瘤细胞周期停滞在G1期，减少DNA合成所需蛋白质表达，最终抑制肿瘤细胞异常增殖。临床研究显示其对EGFR外显子19缺失或外显子21 L858R点突变患者具有显著疗效。

2、诱导肿瘤细胞凋亡

该药物可激活半胱天冬酶家族蛋白酶级联反应，促使肿瘤细胞线粒体膜电位下降并释放细胞色素C，通过内源性凋亡途径启动程序性细胞死亡。同时能下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达，上调促凋亡蛋白Bax水平，改变两者比例关系，增强肿瘤细胞对凋亡信号的敏感性。这种双重作用机制使突变型EGFR肿瘤细胞更易发生凋亡。

3、抗血管生成作用

吉非替尼片可抑制血管内皮生长因子等促血管生成因子分泌，减少肿瘤组织微血管密度。通过干扰血管内皮细胞迁移和管腔形成过程，阻断肿瘤血液供应，导致肿瘤组织缺血坏死。这种抗血管生成效应与其直接抗肿瘤作用形成协同，共同延缓疾病进展。

4、缓解临床症状

对于晚期非小细胞肺癌患者，用药后可观察到咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状明显改善。这与肿瘤负荷减轻、胸腔积液减少、气道压迫缓解等因素相关。部分患者用药后体能状态评分提升，为后续治疗创造更好条件。症状缓解通常出现在治疗开始后2-4周。

5、延长无进展生存期

相比传统化疗方案，吉非替尼片能使敏感突变患者中位无进展生存期延长。其精准靶向特性减少对正常细胞影响，患者耐受性较好。治疗期间需定期进行影像学评估和EGFR突变状态监测，及时识别获得性耐药现象。出现疾病进展时需考虑更换治疗方案。

使用吉非替尼片期间应避免与质子泵抑制剂联用，建议空腹或餐后2小时服用以保障吸收效率。治疗过程中可能出现痤疮样皮疹、腹泻等不良反应，通常程度较轻且可控。患者须严格遵医嘱定期复查肝功能、电解质及心电图，出现间质性肺病症状需立即就医。保持均衡饮食并适量补充优质蛋白，有助于维持机体免疫功能。