肝脏是人体重要的器官之一，如果肝除了问题那么整个人体都会受到波及。肝硬化就是比较突出的病重之一，它可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
肝硬化具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
针对肝硬化的病因，专家说到：引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。
肝炎后肝硬化
指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。
1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
酒精性肝硬化
西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶Ⅰ(NAD)过多的转变为还原型辅酶Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorysalcoholichyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
寄生虫性肝硬化
如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
中毒性肝硬化
化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。
氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。
胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。
各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。
胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。
胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。
已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
循环障碍(淤血)性肝硬化
由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
营养不良性肝硬化
长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。
隐源性肝硬化
部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。
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当确诊为肝硬化时，首先需要做个检查，确定疾病分期来选择治疗方案，先采取一般治疗方法，一般主张卧床休息，尤其是在代偿期，若是出现腹胀，腹疼，腹泻，乏力，体重减轻的症状时，还需听取医生意见，应用抗病毒的药物逆转肝纤维化，脾脏肿大并发症同在的时候，严重者则需采取肝脏移植治疗，同时可以配合保肝降酶的中草药来调理身体，治疗期间，适量的运动，清淡膳食对病情恢复有帮助。
引来肝硬化的原因有很多种不同。有的是感染性原因引来来的，比如说传染乙肝，丙肝，丁肝等，除了许多寄生虫如血吸虫等引来的肝脏慢性炎症致使肝硬化，除了许多是物理化学性原因引来来的肝炎致使的肝硬化，比如说长期酗酒，引来了酒精性肝炎致使肝硬化，除了许多中毒药物引来的肝炎致使肝硬化。
对于无症状病人，AMA，ALP和IgM检测，有助于发现早期病例。中年女性临床表现为皮肤瘙痒，乏力，黄疸，肝大，伴有胆汁淤积性黄疸的生化改变，而无肝外胆管阻塞证据时，要考虑本病。具备以下三项诊断标准中的两项，既可以诊断原发性胆汁性肝硬化：一、存在胆汁淤积的生化证据，以ALP和γGT升高明显为主。二、AMA，AMA-m2亚型，CP210，SP100之一出现阳性。三、肝组织学检查符合PBC的改变。鉴别诊断应注意排除肝内外胆管阻塞引起的继发性胆汁性肝硬化，还应与自身免疫性肝炎，药物性肝内胆汁淤积等鉴别。
心源性肝硬化是由右心系统压力增强引来的，致使肝脏血液变动受阻和肝脏长期血液沉积。以右心衰竭为主要原因的心力衰竭容易再次发生肝硬化,对于先天性心脏病，可以通过手术救治。对于无法彻底消除病因的心力衰竭，药物主要用来改正心力衰竭的症状。缩窄性心包炎也是肝硬化的常见原因,外科心包切除术是救治缩窄性心包炎的最佳方法。特别声明一日三餐要定时定量，有规律。避免暴饮暴食，避免身体过于肥胖。
平时一天3餐，有烟酒的习惯。因为对外应酬，有点暴饮暴食检查到了肝硬化。分析积极治疗。从您的描述中可以看出肝硬化和您平时的饮食习惯有着密切的关系，现在您应该积极治疗，改正不良习惯。，如果是重度酒精肝，即使戒酒，效果也不好，需要积极治疗，不过酒精肝戒酒后，预后都很好。祝您早日康复。
对症治疗吧。能缓解许多症状，已经处在肝硬化的晚期了除了及时治疗肝硬化外，患者朋友理应保持良好的心态去直面疾病，只有这样才能提高患者的免疫力以及抗衡疾病的信念，同时要多看好自身饮食护理，观注营养均衡，及时消化身体营养，认为这样一定能将肝硬化赶走。
对症治疗，使用甲苓饮，鼓胀汤治疗肝硬化腹水。肝硬化腹水中医上归为鼓胀，即腹部胀大，可能伴有下肢的水肿。治疗腹水患者，应结合患者的舌脉、体质情况进行辨证论治。中医上讲的是阳虚易治，阴虚难调，对于阴虚性腹水，也属于顽固性腹水，选用杨震教授的甲苓饮，可以滋阴活血，软坚利水，效果特别好。使用鼓胀汤治疗鼓胀。
孩子的爷爷因为长期不注意饮食，什么都吃，烟酒不断，，每天都喝一些酒和烟，结果上个月说他腹部痛，没有食欲，看他精神状态也不好，让他去医院仔细检查，结果仔细检查出患肝硬化疾病了。预防工作肝硬华主要是预防工作肝炎，积极救治肝炎注意休息，恰当活动，注意生活规律，注意多吃新鲜的蔬菜和水果，注意防止刺激性食物，注意戒酒。救治费用根据不同的地区不同等级的医院有很大的差别。其实得了肝硬化并不可怕，患者要认为自己是可以战胜病魔的，只要及时发现症状，并且对症救治，纾解病情及康复的几率都非常大。
您伯伯前阵子因为肝硬化腹水入院救治了一段时间转好出院了。腹水构成的因素主要是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代长期最薄弱的临床表现，平时多歇息，不要操劳，严格禁酒令和服食伤损肝脏的药物，饮食以高蛋白软的食物为基础，干扰水和钠的摄取，防止传染。必须强调声明建议在饮食方面还是多吃温补的食物等会比较好的，平时应该少食多餐。
建议您完善检查，综合分析病情，在医生指导下用药。可配合中药软肝缩脾，抗纤维化，调整蛋白比值，提高血小板。药物治疗和手术治疗。但滥用药，乱服药，还会加重肝脏负担，不仅对肝脏恢复不利，还会加速肝硬化并发症的出现。而肝移植一度曾被认为治疗肝硬化最佳方法.
