红斑狼疮发病机制目前仍是尚未明了，在SLE中主要是Ⅲ型变态反应，CLE中主要是Ⅳ型变态反应。但无论SLE还是CLE，其他类型的变态反应也都有参与。下面给大家做些简单的介绍。
1.CLELE特异性皮肤损害的发病机制还不清楚。皮肤表现与全身损害之间的关系相当复杂，例如在活动性SLE和稳定性SLE的LE性皮损中没有根本差异，亦即无法在临床、组织病理及直接免疫荧光检查中观察CLE皮损是否伴有全身疾病和判断SLE是否活动。
(1)免疫细胞：LE特异性皮肤损害是一种苔藓样反应，与移植物抗宿主病(GVHD)有相同的机制，是T细胞介导的自身免疫应答所致的损伤。当T细胞功能低下或丧失时就不会有LE的皮损，这可从全身性CCLE患者受到人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后病情得以缓解的现象中得到证实。在LE表皮损害中出现的细胞免疫异常的现象还有朗格汉斯细胞减少;角质形成细胞表达Ⅱ类组织相容性抗原和与T细胞反应的黏附分子如ICAM-1;表达于抗原递呈细胞上的“B7-3”共同刺激配体在SCLE的角质形成细胞上也高表达。
LE皮损在真皮内炎性浸润的特征为血管和附属器周围的单个核细胞浸润，这些细胞以辅助-诱导T细胞(CD4)占优势，尤其是在发病早期，而B细胞相当少见，在DLE和SCLE损害中无明显差别。但HLA-DR抗原表达要比正常皮肤低。
(2)自身抗体：基底膜在LE特异性皮损中增厚(经典DLE比SCLE更明显)。在真-表皮交界处可见不同类型的免疫球蛋白(Ig)与补体的沉积。在大部分情况下，沉积局限于致密层的组织内，与Ⅶ型胶原有关。SLE狼疮带的洗脱研究证明了它们包含抗核和抗基底膜带活性。这些Ig在CLE中的沉积似乎是皮肤炎症的结果而不是原因，因为在紫外线诱导的CLE损害中它们出现于细胞炎症之后。然而，它们可能促进了疾病过程，如诱导表皮基底层细胞的增生。
又如新生儿红斑狼疮综合征(NLE)患儿的母亲有抗La(SS-B)和(或)抗-Ro(SS-A)抗体;个别抗-U1RNP抗体阳性的产妇所娩婴儿也有狼疮皮损。通过多种免疫技术证明在表皮细胞内有Ro抗原和La抗原及其抗体的存在。NLE的皮损一般在出生后6个月内消失，与婴儿血清内来自母体的抗Ro、抗La和抗UIRNP抗体的消失时间吻合。在成人SCLE和NLE皮损内的炎性浸润中T细胞占优势，可能是从母体来的抗体经过胎盘进入胎儿，以婴儿皮肤的T细胞为效应细胞，导致炎症，出现SCLE的特征性皮损。
(3)紫外线：对CLE患者的正常皮肤反复予以大剂量紫外线照射会诱导出LE损害，尤其是在SCLE中。如Wolska等在24例SCLE中的15例(63%)通过简单暴露于紫外线(UV)诱导出SCLE损害;Lehmann等在22例SCLE中的14例(64%)通过长波紫外线(UVA)和(或)中波紫外线(UVB)照射诱导出SCLE损害，其中UV占6例，UVA占2例，UVA加UVB6例;Nived等提出即使在UVA-1的区域内也能诱导出LE的皮损。紫外线诱导的皮肤损害最早出现的病理变化是单核细胞聚集于血管周围，尔后是免疫球蛋白在血管周围沉积，吸引补体引起炎性表现。UV诱导LE特异损害的机制可能是：①UV可能直接损害角质形成细胞，正常“隐蔽”抗原暴露，或诱导“新抗原”表达。例如，UVB能诱导Ro(SS-A)和UIRNP抗原从角质形成细胞内移至细胞表面。②UV可能在有遗传倾向的个体诱导免疫介质的过度释放，如白介素-1、α-肿瘤坏死因子、前列腺素-E、蛋白酶、氧自由基和组胺等。
(4)遗传倾向：在大多数研究中观察到至少50%的SCLE病人是HLA-DR3表型，HLA-DR3表型与环形SCLE有强相关;HLA-DR2亦和SCLE有关。合并有干燥综合征(SS)的SCLE往往有HLA-B8、DR3、DRw6、DQ2和DRw52表型。有以上这些表型的患者产生很高水平的抗Ro抗体，最高的抗Ro抗体滴度是在那些被证明是HLA-DRw1/DRw2杂合子的人中发现。基因缺陷(如C2，C3，C4，C5的纯合子缺失)和C1酯酶抑制物也与SCLE和DLE有关，大部分C2或C4补体缺陷纯合子有抗RO抗体，C2和C4的位点都在第6号染色体上和HLA位点内。有研究显示C4缺陷可有染色体缺失，包括21-羟化酶基因缺陷，导致免疫复合物的清除障碍。
(5)药物和激素：一些药物与CLE尤其是SCLE皮损的恶化和发展有关。药物诱导的SCLE与抗RO抗体有关。如Reed等报道了5例氢氯噻嗪诱发的SCLE，具有银屑病样和环形皮损，5人中都有抗Ro抗体和HLA-DR2和(或)HLA-DR3阳性，SCLE皮损在停用氢氯噻嗪后迅速缓解。但在16位长期予氢氯噻嗪而无SCLE的人中无一例有抗Ro抗体。经常服用避孕药的妇女也可出现CLE。
2.SLE
(1)遗传因素：SLE的发病有家族聚集倾向，同卵双生儿中发病率可达70%，第一级亲属中的发病率可达5%～12%，显示了遗传易感性是SLE发病的一个重要因素。经典的遗传学研究，如MHC(人类主要组织相容性复体)、补体缺陷与SLE发病存在密切相关性，也支持这一观点。已知与SLE密切相关的主要是MHC-Ⅱ、Ⅲ类基因，尤其是MHC-Ⅱ类D区基因。与SLE联系密切的HLA(人类白细胞相关抗原)位点有：HLA-B8、DR2、DR3、DQA1、DQB1;补体为C2、C4(特别是C4A)和CR1缺乏。在D区DR和DQ基因位点之间有特别强的“连锁不平衡现象”。MHC-Ⅲ类分子的C4AQO等位基因位点与SLE有较肯定的联系，主要表现在C2、C4等多种补体成分缺乏。此外，T细胞受体(TCR)基因和某些Gm标记也与SLE有密切联系，如TCRB链基因多态性、免疫球蛋白重链(Gm)、轻链(Km)的同种异型和Gm基因中一个片段的缺失。在SLE的MHC分子、抗原性多肽、TCR三分子复合物的相互作用中，机体不能够区分“自己”与“非己”多肽成分，导致自身免疫反应发生。
MHCⅡ类基因位点与SLE中某些类型自身抗体的产生密切相关，如与抗DNA抗体相伴的基因风险因子有DR2、DR3、DR7和DQB1;与抗Sm抗体相伴的有DR4、DR7、DQw6;抗RNP抗体伴有DQw5和DQw8;抗磷脂抗体伴有DR4、DR7、DR53和DQw7。存在于患者血清中的以上某一自身抗体在临床上常有相应的特殊表现，因此可以说以上基因在“塑造”自身抗体谱的同时也“塑造”了疾病的临床亚型。
(2)环境因素：同卵双生儿中SLE发病的一致性小于100%，表明种系基因的相同尚不足以发病，环境等其他因素也与之有关。但迄今为止没有发现一个特异的环境致病因子，但是不同的致病因子有可能在不同的患者中诱发SLE。
①感染：SLE与某些病毒感染有关。据报道患者体内至少有针对12种不同病毒和4种反转录病毒的高滴度IgG和IgM抗体，还从患者内皮细胞、皮损中发现类似包涵体的物质。其诱发SLE的可能机制是“分子模拟”，如EB病毒与Sm抗原有相同的抗原表位，二种抗原与抗体间有交叉反应。类似的例子还有抗Sm抗体能与HIVP24gag抗原起交叉反应;一些抗核糖核酸蛋白抗体可以和几种C型反转录病毒：P30gag蛋白起交叉反应。病毒诱导或改变了宿主抗原：如单纯疱疹病毒可以诱导出较高水平的Sm抗原。多克隆激活和旁路免疫刺激：感染可导致大量淋巴细胞活化，如肺炎克雷白杆菌与正常人单个核细胞培养后可产生多种抗DNA抗体及抗心磷脂抗体，还可诱导出鼠LE模型。其机制主要与多克隆激活和旁路免疫刺激有关，由于淋巴细胞活化，产生大量细胞因子，从而引发SLE。
还有些病毒感染会出现与SLE相同的症状。如感染细小病毒19的患者，表现为高热，面部蝶形红斑等多发性、多形性皮疹，关节痛，蛋白尿，浆膜炎和高滴度的抗核抗体，激素治疗有效，预后良好。
②紫外线：紫外线能诱发LE或使病情加重，约1/3的患者有光敏。其机制可能是经照射后皮肤的DNA转变成较强免疫原性分子;皮肤细胞受损害后抗核抗体得以进入细胞内;角质形成细胞产生多种白细胞介素(IL-1、IL-3、IL-6)以及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子(GM-CSF)和肿瘤坏死因子(TNFα)等细胞因子;影响巨噬细胞处理抗原的能力和T细胞的活化。某些药物诱发的LE也与紫外线的作用有关。
③药物：某些药物能诱发LE或使病情加重，更多见的是出现LE样综合征。能够诱发LE的药物的结构特点是含有一个反应性芳胺基团或联胺基团。
④食物：一些食物如芹菜、无花果、灰菜、紫云英、油菜、黄泥螺及食海藻的鱼类等具有增强患者光敏感的潜在作用。蘑菇等蕈类、某些食物染料及烟草因含有联胺也具有诱发LE的潜在作用。
(3)性激素代谢异常：SLE主要累及女性，育龄期妇女患病率高于同龄男性8～13倍，但青春期前和停经后的女性患病率仅略高于男性，显示性激素与SLE的发生有关。SLE患者的雌激素水平高于正常人，而雄激素低下，雌/雄激素比值升高;口服雌激素类避孕药后使SLE出现或加重，并出现LE细胞;泌乳素(PRL)水平升高;有的男性SLE患者可见先天性睾丸发育不全;对SLE鼠行卵巢切除或用雄激素治疗有效。雌激素与SLE有关的机制是它能调节免疫反应，抑制天然杀伤细胞(NK)和抑制性T细胞(Ts)功能，增强B细胞活性而刺激Ig和自身抗体产生。SLE患者性激素的代谢异常与体内微粒体同工酶的遗传缺陷有关。因此，性激素代谢异常可能也与遗传有关。
(4)免疫失衡：由于遗传、环境因素之间复杂的相互作用，造成易感者细胞与体液免疫反应的严重失衡，正常的免疫耐受机制受破坏，导致SLE的发生和发展。SLE的免疫学改变是多方面的，涉及几乎所有的具有免疫功能的细胞/细胞因子及产物，它可以说是SLE的一种继发现象，而不是“病因”。免疫学异常的主要表现是Ts和NK在数量和功能上的缺陷而不能调节B淋巴细胞，辅助性T细胞(Th)功能亢进，大量自身抗体生成。单核-巨噬细胞通过产生细胞因子刺激Th或直接刺激B细胞引起自身免疫，而同时它们的清除功能却有缺陷，不能清除沉积于血管壁的免疫复合物。
以上对红斑狼疮的发病机制做了简单的介绍，希望对您能有帮助。在此提醒大家出现了红斑狼疮的症状，应当尽早检查、治疗，以免耽误治疗。
慢性肾炎红斑狼疮一般很难自愈，发病率也比较高，对身体危害也比较大，最好早发觉、早确诊、早救治、不要误机。不要有很重的心理压力，保持良好的心态。通过积极的救治，病情可以获得很好的压制，但也需要有用药物保持救治。病情稳定后不定期到医院实施产检，在饮食上要清淡，由于慢性肾炎红斑狼疮会伴发水肿，所以要留意对盐的摄入量，更不要吸烟喝啤酒。需要声明注意保持良好的心态，不要劳累和熬夜，不能抽烟和喝酒，预防感冒。
在临床诊断上讲系统性红斑狼疮的肾炎并不能彻底治愈，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，他主要是自身免疫性免疫系统再次出现了问题，而致使了肾炎，继而扩张为肾功能不全。建议病人需要有口服激素实施控制，控制情况好的话可以明显的降低生存质量，减缓生命。
在临床上系统性红斑狼疮，通常隐匿起病，当然也有患者急性起病的，首发的症状最常见的是乏力，脱发，口腔溃疡，面部或者四肢的皮疹，再或者患者会出现不明原因的发热，甚至不明原因的流产死胎，再或者会出现不明原因的反复血栓形成，或者一些多脏器损害的表现，比如胸闷、乏力、食欲下降、体重下降等。红斑狼疮是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫性疾病，具有以抗核抗体为代表的，多种自身抗体可出现全身多脏器受累的表现。
因为红斑狼疮患者，在整个病程中，有80％左右的病人，可能会或多或少的出现各种，皮肤粘膜的损害，而这些病变可表现为斑疹、丘疹、疱疹以及溃疡、糜烂、渗出等，但通常不会出现明显瘙痒和疼痛症状的。也有少数病人，可能会留有色素沉着，所以，如果出现了明显疼痛的皮疹，还要警惕，合并有其他病变的可能，需要到皮肤科就诊。系统性红斑狼疮患者的皮肤损害，一般是不会出现疼痛症状的。
各科的大夫看到这样的情况以后都会想到是不是系统性红斑狼疮，最后还是要尽早去大医院进行检查才能明确诊断。还有一些患者出现了白细胞降低、血小板的减少以及贫血等等，这时可能会先去血液科进行检查。如果医院有风湿免疫科，也可以到风湿免疫科就诊，由风湿免疫科大夫进行各种的检查，包括抗体的检查，抗核抗体、抗Sm抗体以及血常规、肝肾功能、免疫球蛋白、补体等的检查。
冬瓜青蛙梗米粥冬瓜（带皮）200克、青蛙肉100克、梗米100克将冬瓜，青蛙肉切成块与梗米一起下锅用文火煲烂冬瓜性味甘凉，能清热止渴，利水消肿解毒:青蛙肉性味甘凉，能清热解毒，补虚滋阴，利水消肿:梗米性味平甘，有健脾和胃作用
化验检查可以发现患者的白细胞降低、血小板降低，可有贫血的症状，浑身表现为乏力，可有发热。经过一些实验室检查、做B超、做CT、做核磁等等发现有异常的情况，进一步做一些针对性和特异性比较高的检查，比如抗核抗体等等，做出一个明确的诊断。当发现患者有这些症状的时候，应及时到医院去就医。
在中医典籍中，根据临床症状不同，把系统性红斑狼疮分别归属于祖国医学的阴阳毒，蝶疮流注、阳毒、发斑等，本病的病因，病机乃正虚为本，毒浊为标，在中医通常对本病是辨证施治。中医治疗方面，首先要辨别证候虚实，再辨病情轻重，根据病史，症状，脉象等辨明证候的虚实，通常分为以下四型，风湿痹阻型，肝肾阴虚证，热毒血瘀证，气血亏虚证。系统性红斑狼疮是慢性、全身性、自身免疫性疾病，好发于育龄女性，中医学文献中并无对系统性红斑狼疮的命名。
因为狼疮病人怀孕也是诱发狼疮疾病活动的一个高危因素，有患者在怀孕的前六周和怀孕之后的后六周，都属于狼疮疾病复发的高峰时期。（药物需在医师的指导下使用）并且在怀孕的初期、中期和晚期，都必须密切随诊观察，随时与妇产科医生和风湿科医生就诊，来商量治疗方面的调整。
分类标准包括颊部红斑、盘状红斑、光过敏、口腔溃疡、关节炎、浆膜炎、肾脏的病变、神经的病变、血液学疾病如:溶血性贫血、白细胞减少或者是淋巴细胞减少或血小板减少、免疫学异常、抗dsDNA抗体阳性或者是抗SM抗体阳性、抗核抗体滴度异常。系统性红斑狼疮在进行诊断过程当中，有以下11项标准，符合四项或四项以上者，在排除感染，肿瘤或其它结缔组织病后，可以诊断系统性红斑狼疮。
