血小板减少症的发病机理是什么?

血小板减少症的发病机理是什么?什么是血小板减少症的发病机理呢?你对于血小板减少症的发病机理了解多少?下面我们就给大家介绍一下血小板减少症的发病机理。

正常人的血小板含量为每公升血液，含150x10^9，若降至50x10^9(9次方)，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x10^9，皮下便容易出血，情况非常严重。血小板减少症一般是指血小板减少性紫癜，但也可能有其它的原因，血小板减少症的发病机理有：【1】是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜。【2】是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，药物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等;

血小板减少症的发病机理为：

原发性血小板减少性紫癜是一种由外周血小板破坏过多而导致的一种常见的出血性疾病。原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明,多认为是一种与免疫有关的疾病。

目前认为血小板减少症的发病机理是由于体内产生抗血小板抗体，使血小板破坏过多，血小板寿命缩短，而骨髓中巨核细胞正常或增多，巨核细胞变性、幼稚化，因其发病机制与自身免疫有关。本病为后天获得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能够导致急性ITP的病因有风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。近年实验已证实某些病毒，如水痘病毒可为急性ITP病因。

慢性血小板减少症病因仍未明。发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒(抗原)有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除;或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。

慢性血小板减少症的发病机理是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG(PAIgG)先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨嗜细胞的Fc受体结合，引起血小板被吞噬破坏;另外，免疫复合物(CIC)通过其IgG分子上Fc片段与血小板上Fc受体结合，并激活补体C3,使C3固定于血小板上，最终被巨噬细胞识别和吞噬。细胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知辅助性及抑制性T细胞比例失调，TA细胞功能缺陷。血小板破坏的主要场所是脾、肝及骨髓。

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