佝偻病又称维生素D缺乏性佝偻病，相关研究发现，此病的发生除与维生素D缺乏有关外，铅中毒也可引发佝偻病，其机制如下。
一、铅中毒使形成骨的原料摄入量减少
儿童铅中毒时，高血铅可抑制平滑肌的自主运动，并使其张力增高引起腹痛、腹泻、便秘、消化不良等胃肠机能紊乱，导致童食欲下降，从而减少机体外源性维生素D、钙、磷等形成骨的原料摄入减少。
二、铅中毒使骨钙化受阻
铅和钙同为二价阳离子，在小肠黏膜的吸收和生理功能上均存在相互竞争，因此，高血铅可抑制肠道对钙的吸收，同时抑制骨钙化过程中钙与骨钙素的结合，从而使骨钙化受阻。
三、铅中毒使维生素D生理活性降低
铅中毒时过高的血铅可降低维生素D的活性，使肠壁维生素D受体的数目减少，从而影响活性维生素D的生理功能，导致儿童骨骼的发育障碍，易诱发佝偻病。
四、铅中毒使骨代谢紊乱
铅主要存在于致密骨质中，通过影响维生素D的合成，抑制钙的吸收，作用于成骨细胞和破骨细胞，铅中毒可直接抑制骨钙素、骨碱性磷酸酶，使钙化过程发生障碍而致佝偻病。
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