儿童多动症的发病原因和发病机制

儿童多动症的原因尚未阐明，目前有许多病因学说，如遗传因素、生化因素、心理社会因素等，有人主张是多种因素共同作用的结果。

1.遗传因素

儿童多动症有家族倾向，如患儿的父母或亲属在儿童时期也有多动症的病史。Morrison和Stewart(1971)调查了59名多动症儿童和41名对照组儿童的家族，发现有20%多动症儿童的双亲在幼年时曾患过多动症，而对照组只有5%的家长有过多动的历史。Morrison进一步指出，若将患儿的一级亲属和二级亲属的发病数加在一起，可以看出多动症状群经常发生在患儿的家族中。此外，发现21名患儿的家族中，至少有一名成员是反社会人格、酒精中毒或癔病患者，而对照组中仅有4名具有以上情况。

Willerman(1973)调查93名孪生子，发现单卵孪生同病率为100%，而双卵孪生的同病率明显降低。该氏认为，如果强调环境因素是重要的，则二者的同病率应无明显区别。

2.脑器质性因素

最初认为本症病因与脑损伤有关，包括围生期损害、婴儿期中枢神经系统感染、颅脑外伤、中毒和高热昏迷等。但是，临床所见有明显脑损伤史的儿童并不出现多动症，同时，本症患儿多数无脑损伤史，说明脑损伤并不是惟一的或主要的致病因素。

3.生化因素

Wender(1978)提出本症的病因与中枢神经系统中儿茶酚胺活性降低有关，患儿存在去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-HT代谢异常。Coleman(1971)发现25名多动症儿童的血小板内5-HT浓度降低的占88%。波波特等(1970)发现多动症儿童的活动过度程度与尿中排出的NE含量成反比。Shay-witz等(1978)意见是，阻碍中枢神经系统内DA的产生或应用是多动症的可能原因。有些学者认为多动症儿童的中枢递质存在儿茶酚胺水平不足，尤其是突触间隙中的NE和DA的有效浓度降低，因而干扰了神经突触向大，脑皮质传导信息的过程，使病儿失去对自身行为和有意识活动的有效控制，因而产生一系列多动和注意障碍的临床症状。现今应用苯丙胺和哌甲酯治疗儿童多动症的原理，可能是补充了突触间隙的单胺类神经递质，使NE和DA浓度增高，从而改善了中枢神经传递信息的功能。

4.心理社会因素

家庭环境和社会教育对儿童多动症的发生和发展有很大影响。如家庭气氛紧张、父母离婚、家庭破裂、或年丧母、自幼得不到温暖和照顾、学校功课负担过重、父母和教师采用简单粗暴的教育方法，均可促使具有遗传素质的儿童发病，或导致多动症症状加重。北京安定医院(1983)对100例多动症儿童的家庭进行调查，发现教育方式不一致、父母关系不和、父母性格急躁、经常遭受打骂或寄养于外祖父母家等，与对照组相比，有显著差异。