心肌缺血再灌注损伤的表现：
一、心肌水肿
缺血40分钟可无水肿，同时细胞内钠增加约50%，钾相应减少，若再灌注10分钟则上述改变更明显。
可伴冠脉阻力不断上升，冠脉流量下降，心肌顺应性下降。
二、心肌出血
无论是动物实验或临床观察都已证实在冠脉闭塞期，心肌可无出血或出血不明显，而恢复血供后则常有明显的肉眼或镜下出血，这是导致心内膜下缺血的重要凶素之一。
三、超微结构改变
经较长时间缺血后，再灌注可导致心肌水肿，细胞膜破裂线粒体肿胀，嵴断裂伴空池变，肌节过度收缩致肌节带形成。若电镜下见线粒体内有高度的沉积则提示心肌损伤为不可逆性
四、心肌酶细胞内积
Shen和Jenings阻断犬的冠脉左回旋支60分钟，缺血心肌的钙含量无明显变化，而缺血40分钟继之以正常血液再灌注20分钟，Ca扑含量较正常对照值增加10倍，镁减少约20%。
五、心肌酶的漏出
Vatuer等发现狗局部心肌缺血经再灌注后，静脉血肌酸磷酸酶(CPK）浓度急剧上升，1-3小时达高峰，而未经冉泾者则无此现象。
六、心肌摄氧障碍
缺血的心肌在恢复正常血流后不能利用氧，使在血流和氧供应充足时亦然，表现为冠状动静脉的血氧含量相差无几。
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