白癜风的发病机制尚不明确，一般认为是具有遗传素质的个体在多种内外影响因子刺激下发生免疫功能、神经精神、内分泌及代谢功能等各方面的紊乱，导致体内色素相关酶系统抑制，使黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞，最终使皮肤色素脱失。许多研究结果显示表皮黑素单位的氧化还原状态受损是导致非节段性白癜风免疫反应的原发性缺陷，而节段性白癜风可能是由于镶嵌式发育素质导致黑素细胞脱失引起。
氧化还原功能受损可能会导致白癜风。白癜风患者的黑素细胞对氧化性损伤敏感，导致黑素细胞早期死亡，可能与酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-l)的合成和加工过程异常有关，后者不仅参与黑素的生物合成，而且在防止早熟的黑素细胞死亡中有一定的作用。白癜风患者黑素细胞与钙连接素有异常的蛋白间相互作用，提示新生的TRP-l多肽的折叠和成熟异常；Northernblot分析显示TRP-lmRNA表达减少，但用限制性内切酶异源双链分析TRP-l的羧基端的突变未发现异常。白癜风患者的苯丙氨酸羟化酶活性下调，表皮L-苯丙氨酸水平增高，导致表皮H202累积，使四氢生物蝶呤再循环平衡受损，同时可激活树枝状细胞并使T细胞增殖。
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