随着人口老龄化,老年人疾病的分布发生了很大的变化。以发病数而言,老年疾病中枢神经系统疾病如脑血管病、神经系统退行性疾病发病率明显增加,逐使老年人癫痫的发病率明显增多。
老年癫痫是指60-65岁以上出现的癫痫病约占癫痫患者总数的2.95%。老年人的癫痫排位在脑血管病、痴呆之后,居神经系统疾病的第三位。我国老年人癫痫在逐渐增长,其已经成为威胁老年人健康的主要原因。那么老年人癫痫病发病机理是怎么样的啊?老年人癫痫病发生是什么引起的呢?
大脑变性疾病如Pick病和阿尔茨海默氏病为老年前期痴呆的原因,其病理变化为脑萎缩,可伴癫痫发作。
在中老年人中,胰岛细胞瘤产生的低血糖有时长期以癫痫为主要表现。
严重的电解质紊乱、水中毒均可诱发癫痫发作。
铅急性中毒性脑病常有癫痫性发作,痊愈后癫痫可能长期存在。此外,酒精中毒、低血糖、非酮性高血糖、氨茶碱、异烟肼中毒也可引起癫痫发作。
在各种脑炎、脑膜炎及脑脓肿的急性期,因充血、水肿、毒素和渗出的刺激,均可引起癫痫发作。痊愈以后,疤痕和粘连可成为发生癫痫的原因。
在50~60岁以后开始发作的癫痫中,除外伤外,小脑幕上肿瘤也是最常见的病因之一,尤其是生长较慢的肿瘤,如胶质瘤、星形细胞瘤、脑膜瘤等;此外,其他部位肿瘤,形成转移性脑肿瘤也是老年人癫痫发作的原因,其患病率高于年轻人。
有时癫痫发作是肿瘤的首发症状,应当引起重视。
无论急性或慢性脑血管病均可伴发癫痫。
大约5%脑卒中在病后一年前后开始发生癫痫据统计,脑血管病,包括脑出血、脑梗塞、高血压脑病及脉管炎等引起的癫痫发作可能占老年人癫痫发作的30%~80%。调查表明,老年人癫痫中约40%是由脑血管病引起的,以脑梗死居首位,其次是脑出血、蛛网膜下腔出血和其他脑血管疾病(大脑静脉及静脉窦血栓、血管畸形、缺血缺氧性脑病等)。
以上都是引发老年人癫痫病的原因,这些主要导致离子的跨膜运动从而引发癫痫的发作。癫痫的基本特征是中枢神经反复发作的同步异常放电,而神经元的异常放电与K+通道功能紊乱关系密切。K+通道编码基因突变以及自身抗体表达异常可导致K+通道功能障碍,引发神经元异常放电。神经元静息电位的维持、动作电位的发生和发展均与K+在细胞内外正常分布密切相关。当K+分布异常时,常伴发脑电生理的阵发性除极飘移,神经元出现异常电生理活动。
动物癫痫性发作模型在发作前或发作中细胞外K+浓度均有升高,在电休克诱导的惊厥中新皮质和海马细胞外K+浓度较正常值高4倍,这种离子浓度的改变与癫痫发作有关。K+分布主要通过K+通道途径来调节,与癫痫有关的通道有:①M型K+通道;②内向整流钾通道;③瞬时外向钾通道;④钙激活钾通道;⑤ATP敏感性钾通道。通道结构的改变是引起神经元内在兴奋性不平衡的物质基础,而基因突变以及一些外部异常均可导致K+通道功能下降,神经元兴奋性增高,引发癫痫。
当人们了解并不断认识到离子通道发生突变能够导致癫痫,这就在不同的层面相继提出问题,不断推动对癫痫发病机制的进一步研究。
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