尖锐湿疣与患者免疫功能的关系

尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)引起的性传播疾病，其发病率还在逐年升高，在我国性传播疾病中位居第三位。目前，尖锐湿疣的发病机制尚不明确，有研究表明其发生可能与机体免疫功能有关。

细胞免疫缺陷或身体衰弱时的人体易患尖锐湿疣，如女性肾移植者中，27%患者HPV16或18高危型检测阳性，HIV感染者发生HPV感染及HPV相关肿瘤的几率增加。可能因这类患者T、B细胞淋转能力明显低下，当接触HPV时不能有效调动免疫作用，病毒在细胞内大量复制，刺激细胞增生;尖锐湿疣患者的外周血中，抑制/细胞毒性T细胞的百分率显著增高，辅助/诱导性T细胞的比值以及辅助性/抑制T细胞比值降低;自然杀伤细胞产生的γ-干扰素和白介素-2减少，均提示患者有细胞免疫缺陷

研究还发现，患者外周血白细胞总数、淋巴细胞数以及白细胞分类计数没有变化，而是形成E花环的T细胞数显著降低，提示这种缺陷是功能不良性淋巴细胞增多症，可能是由于某些活性T细胞数降低，T抑制细胞活性增加，抑制了免疫作用，不能形成对HPV感染靶细胞及病毒的有效免疫。

对尖锐湿疣患者免疫组化研究发现，局部免疫细胞存在不同程度的改变，病损中朗格罕细胞的MGHⅡ抗原表达增加，朗格罕细胞活性降低。因而认为疣体的增生与复制是由于朗格罕细胞不能处理病毒抗原呈递给T细胞发生感应，同时由于T辅助细胞数量减少，功能受到抑制，不能调动细胞免疫达到杀伤靶细胞和抗病毒作用。

尖锐湿疣患者也可同时发生巨细胞病毒感染，曾有作者对巨细胞病毒IgM及IgA检测，IgM、IgA及两者合计阳性率均高于对照组。尖锐湿疣也有较高生殖器单纯疱疹感染率，且多无临床症状，提示尖锐湿疣患者巨细胞病毒及单纯疱疹病毒感染在HPV致病中可能同时发生。

机体免疫功能特别是细胞免疫在控制HPV病毒的激活和消退以及对治疗的反应方面起着主要的调节作用，而尖锐湿疣的迁延不愈和顽固难治与HPV逃避机体的免疫监视有关。研究还表明，患者体内存在对HPV免疫反应的损伤，尖锐湿疣患者存在着全身和局部细胞免疫的异常，包括T细胞、NK细胞的异常以及细胞因子失衡等，这些异常造成机体免疫功能受抑，机体抗HPV病毒的能力下降，引起HPV感染、尖锐湿疣的发生、复发或者病情加重。