随着环境的日趋恶劣,现在癌症患者越来越多,癌症不仅给患者自身带来极大的痛苦,也给家庭带来严重的灾难,那么癌症到底是因为什么引起的呢,相信很多人都想知道,下面我们就一起来了解一下小细胞肺癌最详细的介绍。
小细胞肺癌约占肺癌的百分之20,恶性程度高,倍增时间短,转移早而广泛,对化疗,放疗敏感,初治缓解率高,但极易发生继发性耐药,容易复发,治疗以全身化疗为主。疾病分类病理组织学上SCLC可分为,小细胞肺癌包括以往的燕麦细胞癌,混合性癌即小细胞癌与鳞或腺癌的混合型。目前SCLC治疗领域最常用的分期系统为美国退伍军人医院肺癌研究小组制定的SCLC分期系统,如果肿瘤局限于一侧胸腔包括其引流的区域淋巴结,如同侧肺门、纵隔或锁骨上淋巴结且能被纳入一个放射治疗野即为局限期,如果肿瘤超出局限期范围即为广泛期,其中前者约占三分之,后者占三分之二。这种分期方法简单、易行,与治疗疗效及预后相关。TNM分期目前也用于SCLC的分期。
患病比例为百分之0.015易感人群,多见于中老年人传染方式,无传染性并发症,肺炎心律失常,就诊科室,外科,胸外科,内科,呼吸内科,肿瘤科,肿瘤外科,治疗方式,手术治疗,药物治疗,放射治疗,支持性治疗,治疗周期,1-5年,愈率,局限期平均生存12-20个月,5年生存率百分之10-20,广泛期MS7-12个月,5年SR小于百分之2。
常用药品,六甲蜜胺肠溶片,依托泊苷软胶囊,治疗费用,根据不同医院,收费标准不一致。多食新鲜蔬菜、水果,少食多餐,食物合理搭配,食谱多样化。
发病原因,吸烟是肺癌的主要危险因素,SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析,肺癌与吸烟强度吸烟量和持续时间呈正相关,与SCLC的关系最为明显。
过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多,提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因视神经母细胞瘤基因,癌基因Bcl-2基因,Myc基因,PI3K,AKT,mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。
病理生理,一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞嗜银细胞,属APUD瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。
小细胞肺癌是肺癌中分化最低,恶性程度最高的一型。多发生于肺中央部,生长迅速,转移较早。光镜下,癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样,胞浆少,形似裸核。癌细胞密集成群排列,由结缔组织加以分隔,有时癌细胞围绕小血管排列成团。电镜观察超微结构,瘤细胞胞浆中含有典型的轴样神经内分泌颗粒,但颗粒的量多少不等,并证明和5-HT及ACTH有关。从免疫组织化学研究看,瘤细胞对NSE,5-HT,CgA,另有部分病例Sy呈阳性反应,证明小细胞癌具有神经内分泌的功能。另外,在同一肿瘤中同时对CK和EMA呈阳性免疫组织化学反应。
预防方法,肺癌的预防胜于治疗,主要分为三级预防。
预防针对健康人群,主要包括不吸烟,远离二手烟污染。尽量避免室外空气污染、厨房油烟。选用环保型装修材料。营养均衡,多食谷物,蔬菜,水果。保持乐观,积极的生活态度,提高心理适应力。预防即康复性预防,肺癌患者应遵医嘱按期到医院复查。
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