小儿流行性感冒的发病机理是什么？小儿流行性感冒的疾病常识介绍

当流感病毒与敏感呼吸道上皮细胞接触时，它们迅速依靠其表面的血凝素吸附在细胞表面的特殊受体中。病毒包膜与细胞膜融合，使细胞外层有间隙。同时，病毒将外膜（脱衣）从细胞外取出，病毒内核基因直接通过细胞间隙进入细胞浆，在病毒体内rna转录酶和细胞rna在多聚酶的参与下，病毒复制繁殖，然后将各种病毒成分移到细胞膜组装中，成熟后被隆起的细胞膜包围，形成新的感染性病毒体。病毒脱离细胞表面后，也可以以同样的方式侵入相邻的上皮细胞，导致呼吸道炎症。

病情严重的病毒可以通过淋巴和血液循环侵入其他组织和器官，但病毒血症通常很少发生。尽管一些学者报告说，流感病毒从大脑、心脏、肌肉和其他组织分离出来。临床上，高烧、白细胞数量减少、心肌炎、脑炎等多为中毒。

流感是人群中最常见的疾病，对人们的健康构成了一定的威胁，给患者的生活和工作带来了很多不便。了解流感的发病机制可以帮助你更好地了解流感，减少对流感的误解。

飞沫与流感病毒颗粒(直径一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒神经氨基酸酶破坏神经氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白受体。糖蛋白受体与血凝素（含糖蛋白）结合，是一种特殊的吸附。血凝素抗体可以抵抗特异性。人类呼吸道分泌物中有一种可溶性粘液蛋白，流感病毒受体也可以与血凝素结合，以抵抗病毒侵入细胞，但只有在流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增加，才能有一定的保护作用。当病毒进入细胞时，其包膜在细胞外丢失。流感病毒早期感染RNA在病毒转录酶和细胞核中转移到细胞核RNA多聚酶Ⅱ病毒RNA转录完成后，形成互补RNA及病毒RNA合成的换板。互补RNA与核蛋白体快速结合，形成信息RNA，病毒在复制酶的参与下复制RNA，然后移到细胞质中参与组装。核蛋白在细胞褶内合成后，迅速转移到细胞核和病毒中RNA在核成熟之前，各种病毒成分已经结合在细胞表面。最后的组装称为芽生，局部细胞膜向外隆起，包围结合在细胞膜上的核壳，成为新合成的感染性病毒体。此时，神经氨酸酶可以水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸促进复制病毒从细胞释放到附近细胞，感染大量呼吸道纤毛上皮细胞，变性、坏死、脱落，产生炎症反应，临床上可出现发热、肌肉疼痛、白细胞减少等全身毒血症状反应，但无病毒血症。

单纯碱流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落。发病4~5天后，基底细胞层开始增生，形成未分化的上皮细胞。流感病毒肺炎有肺充血和水肿，截面为深红色，气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有灶性出血、水肿和细胞浸润，肺泡腔内含有纤维蛋白和渗出物，呈浆液性出血性支气管肺炎。流感病毒可通过荧光抗体技术检测出来。若结合金黄色葡萄球菌感染，则肺炎呈片状实变或脓肿，易发生脓胸、气胸。如并发肺炎球菌感染，可呈大叶或小叶实变。继发性链球菌和肺炎杆菌感染主要表现为间质性肺炎。