随着社会的进步，人们生活水平的提高，人们对健康越发的重视。但是有些疾病总是悄然而至，正如尿毒症肺炎让我们触不及防。我们只有通过及时的治疗，才能达到预期的效果。以下是我们向您介绍的几种原因及机制，希望对您有所帮助。
肺是尿毒症的最常见受累脏器之一，狭义的尿毒症肺炎是指尿毒症时，胸部X线片呈现以肺门为中心向两侧放射的对称型蝶翼状阴影，病变主要是肺水肿表现;广义的尿毒症肺炎是指尿毒症时呼吸系统出现的病理生理改变和临床表现，包括肺水肿、肺钙化，胸膜炎、肺梗死、肺纤维化和肺动脉高压。
尿毒症肺炎是由什么原因引起的?
(一)发病原因
1.肺泡-毛细血管通透性增加
(1)小分子物质:包括尿素，胍类物质和胺类，尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛，乏力，恶心，呕吐，嗜睡，出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大，胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，正常人每天从尿中排出10g左右，尿毒症患者随血清肌酐水平的上升，血清中胍类物质也呈平行上升，胍类物质的作用同尿素相似，胺类包括脂肪族胺，芳香族胺和多胺，脂肪族胺和芳香族胺都可抑制某些酶的活性，影响代谢，多胺可促进红细胞溶解，抑制促红细胞生成素的生成，抑制Na+-K--ATp酶和Mg-ATp酶的活性，增加微循环的通透性，促进尿毒症肺水肿的生成。。
(2)中分子物质:包括结构正常但浓度增高的激素，高浓度的正常代谢产物，细胞或细菌的裂解产物，高浓度中分子物质可引起周围神经病变，红细胞生成抑制，各种抗体生成抑制，细胞免疫功能降低，其中的甲状旁腺激素(pTH)，对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显，还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。
(3)免疫因素:由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇，故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎，肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜，使其通透性发生改变。
2.容量负荷增加结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变，证明其发生机制取决于水分过多，尿毒症病人尿少，尿闭致容量负荷增加，是最主要病理生理改变，是形成肺水肿的重要原因之一。
3.血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿，营养不良，合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿，调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling公式进行，即净水流动决定于跨膜的净水压差(p)，跨膜胶体渗透压差(π)，以及膜滤过系数(Kf)相互作用，正常时在p和π之间保持一定的平衡，这主要由淋巴系统调节，原发性肺水肿发生于膜Kf的改变，膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流，出现肺组织间隙液体积聚，继发性肺水肿由于π或p的改变，导致肺毛细血管内液体进入肺间质，患者不一定表现有全身体液容量过多，但可有心腔内压和肺楔压升高。
4.左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降，在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)，肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
5.氧自由基，黏附分子和细胞因子的影响尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤，其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织，肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用，血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害，还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。。
6.呼吸肌障碍尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏，甲状旁腺功能亢进，营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。
7.其他因素临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱，也极易造成肺水肿。
(二)发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和肺钙化，尸检常见肺纤维化，双肺呈弥漫性斑片状改变，或纤维组织取代整个亚段。
以上仅供参考，要是不能确定自己的身体健康，可以到医院进行检查，从而明确自己的身体状况，能够及早发现的话，就要及早的进行治疗，以免耽误了病情，使病情出现恶化。要是你还有什么不了解的，你可以咨询一下我们的在线专家，他们会针对你的问题，给予你想要的回答。
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宫颈鳞状细胞癌有可能会出现尿毒症。如果患有宫颈鳞状细胞癌没有得到及时治疗，有可能会对周围组织产生压迫，从而引起输尿管梗阻以及肾盂积水，因此就有可能会出现尿毒症。所以若有出现宫颈鳞状细胞癌的症状，最好及时到医院妇科进行子宫颈组织活检，然后听从医生指导采取手术以及放化疗的方式进行治疗。尽量做到早发现早治疗，以免治疗不及时而引起并发症。
对于疑似尿毒症患者的确诊是需要根据血肌酐的水平、临床表现、血常规检查、肾功能检查等检查的结果进行确诊。如果已经确诊为尿毒症的患者，是可以采取血液透析、腹膜透析等方式进行治疗。如果患者可以找到与之相应的肾源，患者是需要采取肾移植的方式进行治疗。
对于诊断是初期尿毒症的患者，应该要注意的是不要有太多的恐慌与焦虑，而是应该勇敢的面对现实的疾病，配合进行相应的治疗。在日常的生活中饮食方面，要低盐、低脂、优质低蛋白饮食，每天盐的摄入量约为3~4克，食用油的摄入量为20毫升，蛋白质主要来源于瘦肉、鱼、鸡蛋和牛奶，不要吃辛辣刺激和烧烤的食物。在病情稳定的情况下，可以适当的做一些户外的运动，比如慢跑、散步，运动的时间是以自己不觉得疲劳为标准。如果有烟酒嗜好，要戒烟酒，不要熬夜，避免各种感染。一旦出现感染以后要及时就医，也要避免脱水，包括大量出汗、腹泻，否则容易导致肾脏灌注不足，加重肾功能衰竭。
恶毒症后期的症状主要包括有厌食，腹部不适，继发出现恶心呕吐，腹泻，舌炎，口腔溃疡，呼气有尿味，头痛头晕，神志恍惚。在尿毒症后期的治疗，药物治疗只能达到缓解的作用。建议家人多多陪伴让病人轻松愉悦的走过人生中的最后一段旅程。感谢您的咨询，希望我的回答对您有所帮助。
得了尿毒症以后患者还会有小便，只是每次小便的量与健康人群比较是少的。一般在尿毒症初期，患者每次尿量可以达到500~1000ml左右，但是会随着时间的延长，尿毒症患者的小便会越来越少，每天不会超过400毫升，而且排尿的次数也减少，可能每天只有1-2次。这是因为尿毒症的患者，随着时间的延长，残余肾功能会越来越少，硬化的肾小球会越来越多，所以通过肾小球滤过的尿液越来越少。由于尿量减少以后，很多代谢的废物不能够排泄，内环境也会出现紊乱，比如有酸中毒、有低钠血症，可以出现血钾升高，所以需要患者选择透析治疗。
尿路感染严重，只要不是经常反复发作从而导致慢性肾盂肾炎，一般不会得尿毒症。尿毒症是指肾小球、肾小管等肾脏组织本身病变，导致的体内钠水潴留、肌酐、尿素氮等有害物质不能通过尿液排出体外，从而引发一系列临床症状。尿路感染包括肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等疾病。肾盂属于肾脏集合系统，如果出现炎症，一般不会累及到肾脏实质，所以就不会损害肾小球、肾小管等部位，从而不会影响体内毒素的排出。如果炎症侵犯肾实质或者尿路感染引起尿路梗阻，影响尿液的排出，有可能会损害肾功能，导致尿毒症。
尿路感染经过积极救治治好之后是绝不会得尿毒症的，尿路感染是再次出现在尿道的炎症，而尿毒症拥有肾衰竭的晚期，一般情况下如果有尿路感染建议您可以使用一些抗生素类药物救治，另外平时还要留意多喝水多排尿，饮食方面要留意不要吃辛辣刺激的食物，要留意始终保持尿道的卫生等。
对于慢性肾功能不全的患者，实际上有两种分期的方法，一种是以肌酐水平的高低的进行分期，分为慢性肾功能衰竭的代偿期、氮质血症期、肾衰竭期和尿毒症期。如果患者是慢性肾衰竭尿毒症期，这种病情当然就已经是尿毒症了。另外一种分类的方法是根据肾小球滤过率的多少来进行分期的。患者慢性肾脏病一共分成五期，其中第四期指的是肾小球滤过率是15-30ml/min之间，这个状态还没有达到尿毒症的时候，如果患者血肌酐计算得出的肾小球滤过率已经小于15ml/min以下，这个时候也就是慢性肾脏病的最后一期，基本上相当于尿毒症。
尿路感染几年会变成尿毒症，也是不能一概而论的。一般情况下尿路感染是不会变成尿毒症的，但是尿路感染如果长期反复发作，就会转换成慢性肾炎，长期有慢性肾炎不治疗就会引起尿毒症，当患者出现尿路感染后，需要积极治疗。尿路感染的患者需要使用药物治疗，定期观察身体变化，生活中需要多喝水，这样能够促进尿液排出。长期有尿路感染久治不愈的，要去医院抽血化验检查肾功能，避免引起尿毒症。
尿路感染可有一定的几率会引起尿毒症，主要见于比较严重的尿路感染疾病。如果尿路感染疾病长期不进行治疗，感染会持续加重，有可能上行播散至肾盂部位，导致肾脏部位出现感染，从而对肾脏造成严重的损害，在损害比较严重时就会使肾脏功能丧失，从而导致尿毒症。虽然尿路感染能引起尿毒症，但是概率较低，因为大多数的尿路感染只要及时地进行治疗，都能够将致病菌消除，就不会对肾脏造成损伤。因此在确诊为尿路感染疾病以后，要尽早进行抗感染治疗，避免对肾脏造成损害。
