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尖锐湿疣检查诊断

发布时间: 2011-06-13 17:57:34

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对于尖锐湿疣的检查诊断来说,由于尖锐湿疣初期时常不痛不痒,皮疹也不明显。多数患者一般无症状。尖锐湿疣如果能早发现,早治疗,问题就简单的多。

一、尖锐湿疣的诊断


1、典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹,乳头状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化。尖锐湿疣检查诊断

2、醋酸白试验阳性,活体检测可见类似糜烂图样,中间鲜红至褐色,四周色泽逐渐减淡。

3、核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列,PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带。

4、患者多有不洁性生活史或配偶感染史,少数尖锐湿疣通过接触污染的用具感染,新生儿亦可通过产道受感染。潜伏期1~8个月不等,平均为3个月。

5、尖锐湿疣HPV病毒不溶于血液,但可以通过检测血液中血清抗体,来得到感染病毒的信息。通过先进病毒检测系统,能迅速化验血清,检测三项,即“病毒抗体、病毒类型、病毒数量”。

二、尖锐湿疣的自查

人体感染了人类乳头瘤病毒后大约经过半个月至8个月,平均为3个月的潜伏期后才发病,由于尖锐湿疣初期时常不痛不痒,皮疹也不明显。尖锐湿疣检查诊断多数患者一般无症状。尖锐湿疣如果能早发现,早治疗,问题就简单的多。疣体不大,用物理方法,直接将疣体去掉即可,这样对患者来说也无多大痛苦。如发现太迟,或不及时进行治疗,导致疣体长得较大或广泛发展的时候,通常需要经过多次治疗,才可以将疣体完全去除。这样的话,治疗起来就比较麻烦,病人也备受痛苦,且也容易导致尖锐湿疣反复发作,不利于早日康复。

男性尖锐湿疣通常好发于冠头沟、包皮内、肛门周围。起初为小淡红色丘疹,以后逐渐增大增多,表面凹凸不平,湿润柔软,突起像菜花样、晕样或乳头样,污灰色或红色,触之易出血,常发生糜烂,渗液、自觉瘙痒,如有脓性分泌物会散发恶臭。尖锐湿疣检查诊断这是一种可致癌的性病。

1、醋酸白实验可以很准确的确定是不是尖锐湿疣

2、等病原体感染,如有,应同时治疗。

3、患者配偶与性伴若有尖锐湿疣或其他性病,应同时治疗。

4治疗期间避免性生活。

三、尖锐湿疣的症状和好发部位


尖锐湿疣生殖器疱疹一样也是一种常见的性传播疾病,尖锐湿疣主要是由人类乳头瘤病毒所引起。尖锐湿疣不及时治疗的话对男性朋友的健康会产生一系列的危害。很多人因对尖锐湿疣的症状不了解而延误了疾病的最佳治疗时期。尖锐湿疣检查诊断尖锐湿疣具体有哪些症状呢?好发于哪些部位呢?

尖锐湿疣的典型症状:病初为淡红或污红色粟状大小赘生物,形态如丘疹状、乳头状、菜花状、鸡冠状,性质细嫩、顶端稍尖,无痛痒感,渐渐长大或增多。赘生物基底稍宽或有带,表面有颗粒,表面湿润或有出血,在颗粒间常集中有脓液,散发腐臭气味,搔抓后可继发化脓。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣,损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状,易融合成大的团块。

好发部位:男性好发于冠状沟、龟头、包皮、系带、尿道口,少数见于阴茎体部,同性恋者可发生于肛周及直肠。但很少见于阴囊。尤其易发生于有慢性淋病、包皮过长者。除以上部位外,人体的其他部位也可患病,如口腔、腋窝、脐窝、足趾间等。尖锐湿疣检查诊断也可以从身体的其它部位自身接种到生殖器部位,但很少见。

四、尖锐湿疣的检查

1、免疫组织学检查

常用过氧化物酶抗过氧化物酶方法(即PAP),显示湿疣内的病毒蛋白,以证明疣损害中有病毒抗原。HPV蛋白阳性时,尖锐湿疣的浅表上皮细胞内可出现淡红色的弱阳性反应。

2、组织化学检查

取少量病损组织制成涂片,用特异抗人类乳头瘤病毒的抗体作染色。如病损中有病毒抗原,则抗原抗体结合。在过氧化物酶抗过氧化物酶(PAP)方法中,核可被染成红色。此法特异性强且较迅速,对诊断有帮助。

3、病理检查

主要为脚化不全,棘层高度肥厚,乳头瘤样增生,表皮突增厚,延长,其增生程度可似假性上皮瘤样。尖锐湿疣检查诊断刺细胞和基底细胞并有相当数量的核分裂、颇似癌变。但细胞排列规则,且增生上皮和真皮之间界限清楚。其特点为粒层和刺层上部细胞有明显的空泡形成。此种空泡细胞较正常大,胞浆着色淡、中央有大而圆,深嗜碱性的核。通常真皮水肿、毛细血管扩张以及周围较致密的慢性炎性浸润。Bushke-loewenstein巨大型尖锐湿疣,表皮极度向下生长,代替了其下面的组织、易与鳞状细胞相混,故须多次活检。若有缓慢发展之倾向,则为一种低度恶变的过程,即所谓疣状癌。

4、基因诊断

迄今,HPV难于用传统的病毒培养及血清学技术检测,主要实验诊断技术是核酸杂交。近年来发展的PCR方法具有特异、敏感、简便、快速等优点,为HPV检测开辟了新途径。

五、尖锐湿疣流行情况

尖锐湿疣为人类乳头瘤病毒所引起。目前一致认为此病在增多,成为STDS中的最常见疾病,在年轻成人中患病率可达0.5%-1%。尖锐湿疣检查诊断英国尖锐湿疣发病率从1970年的30/10万增到1988年的260/10万,几乎增加了8倍,美国此病发病率从1966年到1984年增加了6倍。此感染的传播方式包括直接与间接传播,但以性接触最为常见,而且越是近期损害越有传染性,一次性接触估计有50%被传染的可能性;其次为直接非性接触,如自体传染以及新生儿经产道受染;再其次为间接接触,通过污染传染、推测有可能,但因此病病毒尚不能培养,未能证实。

六、尖锐湿疣的细胞免疫学分析

人体细胞免疫状态是影响CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上伴细胞免疫缺陷尖锐湿疣患者皮疹常持续不退,其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下,r-干扰素和白细胞介素2产生减少,而消退疣皮损中常常出现活化T细胞和NK细胞的浸润,部分角朊细胞HLA-DR阳性。

免疫抑制或免疫缺陷时,生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭,CD4/CD8比值倒置,其值<1。在CA病人的外周血中,发现抑制/细胞毒性T细胞百分率显著增高,辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变(CIN)病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞产生r-干扰素和白介素-2减少。鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降,可能是对疾病特异性靶细胞的识别缺陷所致,宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR),无此抗原提呈功能可以破坏免疫监视作用。

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