慢性肾炎的病理损伤通常以肾小球病变为主,而非肾小管损坏。慢性肾炎的病理类型主要有系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等,其核心损伤机制涉及免疫复合物沉积、足细胞损伤及肾小球基底膜增厚。

慢性肾炎患者约80%以肾小球损伤为特征性改变。免疫复合物在肾小球系膜区或基底膜沉积可激活补体系统,引发炎症反应导致滤过屏障破坏,临床表现为蛋白尿和血尿。肾小球硬化是疾病进展至终末期肾病的共同通路。
肾小管损伤多为肾小球病变的继发改变。持续蛋白尿可诱发肾小管上皮细胞吞噬溶酶体超载,导致细胞凋亡;缺血性损伤则因肾小球滤过率下降引起小管周围毛细血管网减少,表现为夜尿增多和尿浓缩功能障碍。

不同病理类型的肾小管损伤程度存在差异。如IgA肾病早期以小管间质炎症轻微为特点,而高血压肾硬化症可因入球小动脉玻璃样变导致较明显的小管萎缩。但总体上肾小球仍是原发病变靶点。
尿β2微球蛋白、NAG酶升高提示小管损伤,但需结合尿蛋白电泳以白蛋白为主提示小球病变和肾活检确诊。血肌酐升高通常反映肾小球滤过功能受损,与小管损伤无直接对应关系。
针对肾小球病变主要采用RAAS抑制剂控制蛋白尿,免疫抑制剂治疗活动性炎症;肾小管保护措施包括纠正酸中毒、补充碳酸氢钠等。终末期患者需透析替代治疗时,小管功能丧失的影响更为突出。

慢性肾炎患者需限制每日蛋白质摄入量至0.6-0.8g/kg,优选优质蛋白如鸡蛋清、鱼肉;控制血压在130/80mmHg以下,减少腌制食品摄入;避免使用非甾体抗炎药等肾毒性药物。定期监测尿微量白蛋白/肌酐比值和肾小球滤过率,合并水肿时需记录24小时尿量及体重变化。适度进行步行、太极拳等低强度运动,改善肾脏血流灌注。
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