帕金森病是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明;多认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。神经系统老化和氧化应激增强也是引发帕金森病的原因。
神经系统老化帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病十分少见。据流行病学调查，40岁以上发病为0.35%，60岁以上为2%，随年龄增长其发病率增加，提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。
研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数，说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上，只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，因此，年龄老化只是帕金森病的促发因素。
氧化应激增强自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞变性死亡。
在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现，自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
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