白癜风的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散，导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制，下面介绍白癜风的遗传学说和免疫学说。
白癜风的免疫学说
白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病（阿狄森氏病，又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症）、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞明显增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。
国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达50%~93%，且其滴度与病情相干。
其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响（ADCC）。
白癜风的遗传学说
各地报道有3%~40%患者有阳性家族使。提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现）。
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