目前关于白癜风的发病原因和发病机制尚不完全清楚，有几种学说，可能是遗传素质在多种因素的作用下，诱发了免疫功能、神经精神、内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞破坏，引起皮肤色素脱失
1.自身免疫学说50%～80%患者血清中存在抗黑素细胞抗体，抗体滴度与病变程度成正比;部分患者血清中可检测出抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌、抗胃壁细胞等特异性抗体或合并有甲状腺功能亢进或减退、糖尿病、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等自身免疫性疾病;患者血中Th细胞减少及病变部位CD3+、CD4+、CD8细胞明显增加。这些变化可说明白癜风的发生与自身免疫有关。
2.黑素细胞自毁学说黑素细胞自我损毁可能的原因是表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早衰，或黑素在合成过程中的某些中间产物过量积聚造成黑素细胞损毁。对苯二酚、苯酚、儿茶酚胺等对黑素细胞也有损伤作用，由于职业原因接触或吸收这些物质可诱发白癜风
3.遗传学说本病有遗传背景，可能是多基因遗传病。国外报道亲属中的白癜风患病率为18.75%～40%，国内报道为3%～12%。
4.神经化学因子学说有些白癜风沿神经节段分布，病变处及其周围皮肤神经肽增多，提示某些神经介质损伤黑素细胞或抑制黑素形成。多数患者的病情发展与精神创伤、过度劳累、焦虑过度等亦有关。
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