帕金森患者人数日益增加，给社会和家庭造成危害，治疗关键是明确疾病发病机制。
线粒体功能缺陷
脑部对能量供给改变敏感，mtDNA的突变影响其所编码的线粒体呼吸链复合物的功能，使线粒体能量产出降低，最终影响脑的功能。
研究发现帕金森病变中神经毒素机制，由于MPP抑制了黑质细胞呼吸链复合物的活性，致使ATP合成障碍，细胞变性坏死。
氧化应激
氧化和抗氧化间失衡造成氧化应激。研究表明，帕金森病患者存在氧化应激，是黑质多巴胺能神经元选择性损伤重要因素，可以启动环境因素诱发帕金森病，同时在细胞等其他因素作用下加强发病诱因，致使患病。
免疫异常
患者体内存在抗多巴胺神经元抗体，脑脊液中含有对多巴胺神经元具有毒性作用的IgG，另外，小胶质细胞激活可促进活性氧和毒素因子释放，引起氧化应激和线粒体功能缺陷，加重神经元损伤。
帕金森病患者外周血中存在免疫异常，比如胸腺淋巴细胞亚群改变、自然杀伤细胞活性异常，属于继发非特异性免疫功能紊乱，进一步增加发病诱因。
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