心肌缺血有一个从可逆损伤到不可逆性损伤的发展过程，早期缺血主要累及心肌细胞胞浆，而少累及细胞核。心肌缺血的早期常规病理组织学改变如下：
心肌嗜酸性变和颗粒变性
心肌缺血早期主要表现为胞浆嗜酸性变，可见横纹不清，甚至消失，呈红染均质状。如缺血加重，则胞浆中出现红染的粗颗粒，称为颗粒变性。
此种颗粒系由细胞水肿时线粒体和内质网的肿胀扩张所致。这两种病变是心肌早期缺血性损害的一种有价值的征象。如缺血时间再延长，可进一步发展为凝固性坏死。
心肌纤维波浪状改变
心肌波浪状改变是由于心肌纤维被拉长所致，缺血10～15分钟即可见到心肌纤维停止收缩，但停止的心肌纤维只占少数，且分布不匀，其余心肌纤维仍有收缩功能，当心脏跳动心肌收缩时，使停止收缩的心肌纤维受到强烈的牵拉，反复多次牵拉缺血的心肌纤维逐渐被拉长并被迫弯曲，结果形成心肌纤维波浪状改变。
心肌收缩带改变
某些心肌纤维横纹消失，而代之以粗的嗜酸性横带，称之为收缩带，是因心肌纤维强烈收缩使数个肌节滑动凝集在一起所致，是导致心室纤颤和猝死的形态学基础。严重者横带更不整齐，横带之间肌浆凝集成颗粒状、团块状，甚至肌浆溶解，消失。
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