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心肌缺血的早期常规病理组织学改变

发布时间: 2012-12-11 15:08:58

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心肌缺血有一个从可逆损伤到不可逆性损伤的发展过程,早期缺血主要累及心肌细胞胞浆,而少累及细胞核。心肌缺血的早期常规病理组织学改变如下:

心肌嗜酸性变和颗粒变性

心肌缺血早期主要表现为胞浆嗜酸性变,可见横纹不清,甚至消失,呈红染均质状。如缺血加重,则胞浆中出现红染的粗颗粒,称为颗粒变性。心肌缺血的早期常规病理组织学改变此种颗粒系由细胞水肿时线粒体和内质网的肿胀扩张所致。这两种病变是心肌早期缺血性损害的一种有价值的征象。如缺血时间再延长,可进一步发展为凝固性坏死。

心肌纤维波浪状改变

心肌波浪状改变是由于心肌纤维被拉长所致,缺血10~15分钟即可见到心肌纤维停止收缩,但停止的心肌纤维只占少数,且分布不匀,其余心肌纤维仍有收缩功能,当心脏跳动心肌收缩时,使停止收缩的心肌纤维受到强烈的牵拉,反复多次牵拉缺血的心肌纤维逐渐被拉长并被迫弯曲,结果形成心肌纤维波浪状改变。

心肌缺血的早期常规病理组织学改变

心肌收缩带改变

某些心肌纤维横纹消失,而代之以粗的嗜酸性横带,称之为收缩带,是因心肌纤维强烈收缩使数个肌节滑动凝集在一起所致,是导致心室纤颤和猝死的形态学基础。严重者横带更不整齐,横带之间肌浆凝集成颗粒状、团块状,甚至肌浆溶解,消失。

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