二十世纪七十年代，有学者提出另一种关于躁狂抑郁症的发病机制的学说，即胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调。
这一学说已通过动物实验得到了证实，中枢性拟胆碱能药物可引起抑制性的行为效应，相反，抗胆碱能药物或拟肾上腺素能药物则可引起兴奋。这种效应在人体的反应也基本上是一致的。
临床总结发现，阿托品、东茛菪碱等抗胆碱能药物有—定的抗抑郁作用，过量使用甚至可引起躁狂状态;利他灵有兴奋作用并伴有活动的儿茶酚胺增加，毒扁豆碱等拟胆碱药物可以快速抵消其兴奋。
丙咪嗪等抗忧郁的药物，一方面能使肾上腺素能神经功能亢奋，另一方面也有显著的中枢性抗胆碱作用。利血平不仅能减少去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺等单胺类物质，也具有拟胆碱作用。由此可见，胆碱能—肾上腺素能神经功能平衡失调与抑郁症的发病有关，当胆碱能神经功能增加而肾上腺素能神经功能减低时，很可能会引起抑郁症状，当胆碱能神经功能减低而肾上腺素能神经功能增加时，很可能会引起躁狂症状。
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