新研究发现致帕金森的畸形蛋白

帕金森症是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，由于帕金森症会影响患者的运动能力，随着疾病的缓慢进展，绝大部分帕金森症患者将最终被禁锢于家中、病榻上，为家庭和社会增添了沉重的负担。据《自然》网站近日报道，对帕金森症的最新研究发现，将细胞死亡和蛋白质簇联系起来可能打开治愈之路。

最新研究追踪了引起帕金森症的劣性蛋白质造成的灾难性破坏，这项工作可能有助于重振已有的治疗方法，减缓病情。宾夕法尼亚大学神经生物学家弗吉尼亚·李带领的研究小组，将一种改性的α-突触核蛋白(位于神经元突触前膜和核膜上的膜蛋白)注射入普通小鼠的脑部，并观察帕金森症的发展和逐渐恶化的关键特点。研究结果表明，该疾病通过这个畸形蛋白质从一个神经细胞传播到另一个神经细胞，而不是在细胞中自发生成。这一研究发现提出了一种可能性，即当这种蛋白质在神经细胞中传播时，对抗α-突触核蛋白的抗体可以用于拦截这种蛋白质。弗吉尼亚·李说：“要让抗体不仅进入大脑还要进入细胞是非常困难的，但现在有可能阻止这种蔓延。而如果阻止了，也许能够减缓病情的发展。”

认为帕金森症可能通过劣性蛋白质在神经元之间传播的观点在2008年就已提出，当时研究人员将胚胎神经组织移植给帕金森症患者后，在这些组织中就生长出了与帕金森症状有密切联系的典型团块。这表明，被移植的组织是被其周围的病变细胞通过某种方式传染的。随后的研究表明，畸形α-突触核蛋白能够在邻近细胞中传播并且导致细胞死亡。

但问题仍然存在，畸形α-突触核蛋白是否就是导致帕金森症一系列病症的原因，现在还不确定。

宾夕法尼亚的匹兹堡神经退行性疾病研究所主任蒂姆·格瑞纳迈瑞说：“我们知道这种从一个细胞到另一个细胞的传递可能发生，但是否能在病症中起重要作用我们不得而知。”