白癜风是一种自身免疫性疾病，免疫系统参与了黑素细胞的破坏过程。以往大量的研究显示，自身抗体和细胞毒性T淋巴细胞在白癜风的黑素细胞破坏过程中发挥重要作用。然而，以此理论为基础，尚有很多现象无法解释。最近YVang等在白癜风的动物模型Smith鸡中观察到凋亡的现象，因此，目前学者认为，用凋亡来解释一些现象是对白癜风发病机制的完善和补充。
有研究表明，在某些情况下，机体并不是通过细胞毒性抗体伤害黑素细胞，而是通过细胞因子IL-1、IFN-γ或TNF-α诱导凋亡来实现的。黑素细胞、角质形成细胞和淋巴细胞也可以分泌IL-1、IFN-γ或TNF-α，这三种因子均可以参与诱导凋亡。研究发现，黑素细胞膜表面有这3种因子的受体。
凋亡是一个有一系列基因精细调控的过程。由Cas-pase酶启动，下游蛋白主要是Bcl-2家族，包括细胞因子、化学物质及其他很多因素均可以诱导凋亡。白癜风的发病有一定的家族倾向，符合多基因遗产性疾病规律。有证据显示，3～4组基因可能在白癜风的发病中起作用。任何参与调节凋亡的基因受累均可导致色素脱失。Bcl-2：Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。因此，易患白癜风的个体Bcl-2的表达降低或Bax过度表达6众所周知，表皮的细胞可以分泌细胞因子，如IL-1、IFN、TNF-α或其他炎症因子，这些因子都可能诱导或抑制凋亡。这些因子中任何一种或几种都可能参与黑素细胞的凋亡。
白癜风的病因不明，为其治疗带来了很大困难，很多证据显示凋亡与白癜风有关，进一步探讨凋亡与白癜风发病的关系，有助于深入阐明白癜风的发病机制并探索更有效的治疗方法。
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