白癜风的发病机制目前尚未完全明确，其病机涉及到遗传、黑素细胞凋亡、神经内分泌、自身免疫、氧化应激等多个方面，目前一般认为以下三个方面与白癜风发病关系比较密切。
1.CD8+CTL所参与的免疫应答在黑素细胞破坏中发挥重要的杀伤效应
大量的研究发现进展期白癜风患者皮损处CD8+和CD4+T细胞所占比例均升高，但以CD8+T细胞最为显著；体外实验发现从皮损处分离的CD8+T淋巴细胞可以特异性杀伤黑素细胞，引起皮肤色素脱失。
2.白癜风患者黑素细胞氧化应激平衡障碍
皮肤作为机体的屏障，承受着内外环境中活性氧簇的攻击；白癜风患者皮肤局部过氧化氢酶水平下降，表皮H2O2的浓度远高于正常水平，角质形成细胞可将H2O2输送给邻近黑素细胞，从而灭活多种抗氧化酶类，包括乙酰胆碱酯酶等，这些酶类在白癜风患者皮损区活性均有明显降低，从而进一步加剧了活性氧簇的聚集。研究发现，与自身免疫或氧化应激相关的基因，如FAS/FASL、GST、CAT等基因变异在白癜风发生、发展中有重要作用。
3.多个免疫及色素相关的基因与白癜风密切相关
有研究者利用全基因组关联分析技术发现白癜风的发病与因素存在很大关系，这些发现为白癜风发病的遗传学说找到了充分的依据。
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