白癜风病因与发病机制

白癜风是一种获得性、自发性皮肤病，临床上表现为获得性白斑，色素减退斑或斑片，其发病机制的研究主要集中自身免疫、自身细胞毒和神经假说。依据受累程度和脱色区域分布对其进行分类。泛发性白癜风最为常见，双侧对称脱色，好发于面部（特别是腔口部)、颈、躯于、四肢伸侧、腋下或黏膜表面。颜面肢端性白癜风，表现为手指远端及面部腔口部脱色，后者为局限性。局灶性白癜风脱色斑片呈局限性、非皮节分布。节段性白癜风发生在皮节，对称性分布，由于发病早、病程顽固与自身免疫病的联系下降，因而被认为是白癜风的一个特殊类型。泛发性白癜风(uni-versalvitiligo）全身皮肤色素脱失。

病因

白癜风的发病可能与遗传、免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子以及某些微量元素如铜、锌等有关。白癜风有时也可因口服药如氯喹、氯苯酚嗪引起。白癜风样皮损可发生koebner现象，即在创伤部位（如擦伤、外科疤痕、放射治疗或进展期银屑病、湿疹、接触性皮炎及严重的日晒伤等处）发生类似的损害。

白癜风对人的心理影响也是很明显的，因为一个人的外表对人的性格、品性和人格影响很大。白癜风主要影响人的性格。感情压抑、窘迫或自卑，偶尔接触陌生人时缺乏自信、有被歧视感都会对病人造成显着的伤害。

男性、未婚或自卑患者更难适应这些问题1对肤色较深的种族患者，心理影响更大，这是因为正常皮肤和受累皮肤差异显着，因此可能会带来一个严重的社会问题。

发病机制

白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括自癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。

1.自身免疫理论

白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其他自身免疫病。

2.自身细胞毒理论

自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。

3.神经假说

白癜风神经假说大约40多年前由Lerner提出。神经假说基于下列事实：①神经损伤患者在去神经区（皮肤缺损）发生白癜风。②节段性皮节白癜风的发生。②白癜风皮损区出汗及血管结构增加，提示肾上腺素能活性增加。④动物模型切除神经纤维发生脱色。