研究垂体瘤的发病机制,对于这种疾病的治疗有着重要的参考意义,作为患者,可以适当的了解一些关于疾病发病机制的知识,对于疾病的预防和保好保健有重要参考意义,垂体瘤的发病机制是什么呢,下面我们一起来看看专家关于垂体瘤发病机制的介绍。
垂体瘤的发病机制是一个多种因素共同参与的复杂的多步骤过程,至今尚未明确。主要包括两种假说:一是下丘脑调控失常机理,二是垂体细胞自身缺陷机理。前者认为病因起源于下丘脑,在下丘脑的异常调控下,引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤;垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态,进而形成腺瘤。目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身,因为下丘脑释放激素的过度分泌,极少引起真正的腺瘤形成,而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加;垂体微腺瘤切除术显示,术后激素亢进症状迅速缓解,长期随访的复发率较低;组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围,表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致。
对杂合子女性垂体腺瘤患者X-染色体失活分析发现,各种类型垂体腺瘤均为单克隆起源,而正常的垂体及促肾上腺皮质激素(ACTH)增生组织则为多克隆性;分泌多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多潜能祖细胞。这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识:垂体瘤是单克隆发生的,即起源于一个原始的异常细胞;继而发生的单克隆扩增或得利于自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。
因此基因突变可能是肿瘤形成的最根本的始发原因,而下丘脑激素和其他局部生长因子对已转化的垂体细胞的生长和肿瘤的增大及侵润可能起着一定的协同作用。现基本统一起来,认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因,在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变,导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活,然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖,逐渐发展为垂体瘤。

较大的颅内肿瘤会是致命的,因为肿瘤会占据颅内位置,压迫脑组织,造成颅内压增高。而垂体瘤约占颅内肿瘤的百分之10,垂体是人体重要的内分泌器官,垂体瘤会引起腺垂体不同程度的腺垂体功能的减退。
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