脑瘫小发作肌阵挛是非常严重的，脑瘫小发作肌阵挛在我们医学界来说就是丧失了生活的自理能力，这是相当严重的一个问题，如果一个人生活不能够自理那么他的生活将彻底的毁灭，那么，脑瘫小发作肌阵挛这个疾病怎么办才好呢?请我们一起看下文。
新生儿惊厥的病理生理是脑瘫的病理解剖基础，而且惊厥与脑瘫也有共同的病理基础。
新生儿惊厥的发病机理尽管还不十分清楚，但目前的资料表明，当神经元大量的同步化放电时(过度去极化)就会产生惊厥。去极化是由Na+内流产生，复极化是由K+内流产生，跨膜电位的维持需要能量(ATP)依赖性的泵排除Na+，摄人K+。当能量产生发生障碍，导致Na-K泵功能衰竭。缺氧、缺血和葡萄糖供应量减少时，可引起能量供应的急剧下降。兴奋性神经递质较抑制性神经递质相对过剩也可导致过度去极化。在缺氧、缺血和低血糖时，谷氨酸(大脑皮质中的主要兴奋性递质)大量释放，突触前的神经末梢和神经胶质细胞中依赖于能量的运载体系摄取谷氨酸减少
造成细胞外谷氨酸水平的增加，导致过度去极化。抑制性神经递质较兴奋性神经递质相对不足也可导致过度去极化。脑中GABA的浓度(抑制性递质)在其合成酶谷氨酸脱羧酶活性受抑制时降低，当该酶的重要辅助因子与磷酸吡哆醇结合发生障碍时，可引起GABA产生的减少和兴奋性递质的增多。
Ca2+和Mg2+与神经元细胞膜相互作用，引起钠内流的抑制，因此当Ca2+或Mg2+水平降低时，引起Mg2+内流的增加和去极化。随着对有关围产期脑组织中神经元生化特性的深入了解，新生儿惊厥的分子机制会被进一步阐明。
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