胃炎的病理病因的介绍

胃炎疾病几乎是妇孺皆知的疾病，这种疾病不分年龄，平时不注意自己的饮食，暴饮暴食，或不讲究卫生等，就会患胃炎的疾病，所以，在平时，我们就要注意这些问题，下面我们就来仔细的了解一下胃炎的病理病因。

一.急性胃炎病因

可由化学因素、物理因素、微生物感染或细菌毒素等引起。此外，精神神经功能障碍，应激状态或各种因素所致的机体变态反应均可作为内源性刺激因子，引起胃粘膜的急性炎症损害。

二.慢性胃炎病因

现已明确Hp感染为慢性胃炎的最主要的病因，有人将其称为Hp相关性胃炎。但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。在芬兰农村用随机抽样的方法作胃黏膜检查，证实慢性萎缩性胃炎是一种慢性进行性病变先有浅表性炎症最后变为不可逆的萎缩性炎症。从临床观察也有证据说明这一问题。青年人多为浅表性胃炎，老年多为萎缩性胃炎;浅表性胃炎与萎缩性胃炎又常同时存在于同一个病人;另外回顾性胃黏膜活组织检查也发现一部分浅表性胃炎数年之后可变为萎缩性胃炎目前认为慢性胃炎是由多种因素作用造成。

幽门螺杆菌感染：1982年Marshall和Warren首先分离出一种微嗜氧，触酶阳性，具有尿素酶活性的革兰阴性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈弯曲状或S字形一端有2～6根带鞘鞭毛。活动性胃炎95％有此种细菌感染，起初命名为弯曲菌样微生物(CLO)，以后又更名为幽门弯曲菌(pylobacterpylori)，1989年根据其生化和形态学特点再次更名为幽门螺杆菌(图1)。我们通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98％～100％，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作为志愿者口服Hp引起急性胃炎，经抗生素治疗痊愈。1987年Lambert用乳猪成功的建立Hp的胃炎的动物模型至此Hp已基本符合Koch提出的关于病原菌的标准。

专家指出，慢性胃炎病因医学临床尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。慢性胃炎持续反复发生即可形成慢性病变。

1.长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。

2.胃粘膜长期淤血缺氧如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。

3.急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。

4.胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。

5.营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。

6.消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。

7.细菌及其毒素的作用。由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。

8.精神因素。过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。

三、疣状胃炎的病因

肉眼下病变呈特征性疣状隆起，也可呈不整形或长条形，色泽与周围粘膜相似。病变多分布在胃窦，也可分布在胃体和胃底，常沿皱襞嵴呈链状排列，直径大约0.5-1.5cm，高0.2-0.5cm。隆起的顶部为脐状凹陷性糜烂，淡红色或附有黄色薄苔。组织学上分为糜烂期与修复期。糜烂期组织学特征为上皮变性、坏死和脱落、中性粒细胞浸润和少量纤维素渗出，有时可见浅表腺体坏死脱落的同时伴有幽门腺或胃体小皮增生。修复期的主要表现这糜烂周围固有腺、幽门腺或胃小凹上皮增生，有时可见纤维化，再生腺管可出现不同程度的不典型增生粘膜肌层常明显增厚并隆起，结构紊乱。

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