重度阻塞性肺气肿，严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果，重度阻塞性肺气肿的病因及其的复杂，现就吸烟，大气污染，感染，以及相关酶失调机制四个方面预计简短的阐述，希望有助于人们加深对该疾病病因的了解。
(一)吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
(二)大气污染：实践材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
(三)感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组织的蛋白酶有两种来源，外源性来自细菌和霉菌等病原体，内源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。
通过对阻塞性肺气肿病因的简述，能基本知晓吸烟，能导致支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用等相关的医学常识，有助于人们对该病的预防。
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