随着生活质量的提高，人们对自身健康越来越重视，在预防外来疾病的同时，不少人担心，父辈的疾病会不会遗传到自己身上。其实，如果认识了肝硬化腹水的真面目，自然就有了答案。
肝硬化腹水在肝硬化主要合并症中是最常见的，其形成因素较复杂，主要是肝硬化导致门静脉压力过高，动脉有效血容量下降，随后激活某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠潴留而造成腹水。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压失去代偿能力的重要标志。如果把静脉血比喻成水流，静脉血管比喻成防水大坝，腹水经过治疗后减少，回流到门静脉的血量增加。这就好比一个大坝蓄水过多，超过大坝所能承受的极限，慢慢地，大坝就会出现侵蚀的情况。因此，如果患者将门静脉压力控制在12毫米汞柱以下时，就很少形成腹水。
肝脏是合成白蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续性损伤，以及肝实质减少和肝细胞代谢障碍，白蛋白合成明显减少，患者会出现血浆低白蛋白血症，而低白蛋白血症会导致腹水形成。
钠潴留：钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变，直接引起腹水产生。
一般通过限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退，而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。
水潴留：约75%的腹水患者有肾排水功能障碍，这与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠潴留之后，轻者尚能正常排水，但超负荷摄水会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者中约1%有自发性低钠血症，只使用利尿剂、血管加压素类药物，或大量放腹水，不进行扩容，将会使患者排水能力进一步受损，形成更多腹水。
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