(一)发病原因
HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiron公司应用分子克隆技术率先将(HCV)cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人类病毒。HCV属披膜病毒科，其生物性状，基因结构与黄病毒、瘟病毒近似。目前已确认HCV为含有脂质外壳的球形颗粒，直径30～60nm。HCV基因组是一长的正链、单股RNA，长约9.5Kb。HCV基因组有一大的编码3010或3011个氨基酸的多元蛋白的开放阅读框架(ORF)。
编码的多元蛋白体与黄病毒有明显的共同结构:含结构蛋白(包括核心蛋白和包膜蛋白)和非结构蛋白(NS1-NS5)。
HCV是RNA病毒，较易变异，不同地区的分离株只有68.1%～91.8%的核苷酸相同，根据HCV的基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型尚无统一标准、统一方法。Okamoto将HCV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四个基因型，按其分型，大部分北美、欧洲HCV株属Ⅰ型。日本主要为Ⅱ型，亦有Ⅲ型及Ⅳ型。我国据王宇报道，北方城市以Ⅱ、Ⅲ型为主，南方城市则90%以上为Ⅱ型。
(二)发病机制
1.HCV感染的直接致病作用许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCVRNA水平的相关性比其与血清HCVRNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后，随血清中HCVRNA含量的减少，其血清中ALT水平也逐渐下降，以上结果提示HCV可能存在直接致病作用。然而，免疫组化研究未能充分证明肝组织HCV抗原的表达与肝病炎症活动有关。
Groff等研究发现，肝细胞HCV抗原的存在并不表示肝细胞内一定存在。HCV颗粒，肝病炎症活动不一定与肝细胞HCV抗原表达有关，而肝组织炎症与肝细胞内HCV病毒颗粒的存在相关，也说明HCV具有直接细胞致病作用。HCV的直接致病作用推测可能与HCV在肝细胞内复制，引起肝细胞结构和功能改变，或干扰肝细胞内蛋白合成造成肝细胞变性和坏死有关，HCV无症状携带状态的存在，似乎暗示HCV无直接致病作用。但最近报告绝大多数ALT持续正常的"慢性HCV携带者"肝组织存在不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度与HCV复制水平有关，说明无症状携带状态较少见，并进一步支持HCV具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞集聚，有时可形成淋巴滤泡，对比研究认为较乙型肝炎明显，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明慢性丙型肝炎中浸润的淋巴细胞主要是CD8+胞，其中许多有活动性表位(epitope)，显示为激活状态。电镜下观察到淋巴细胞与肝细胞密切接触，提示它对肝细胞的毒性损伤。Mondelli等体外试验证实慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞所致。相反，在自身免疫性肝炎患者，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞。
慢性HBV感染中，非T和T淋巴细胞都参与肝细胞损伤作用。HCV特异抗原能激活CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎发病机制中也起重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和E2/NS1蛋白的多个抗原决定簇，这种识别受HLA-I类限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎发病机制中起一定作用。另有研究表明，绝大多数慢性HCV感染者外周血和肝组织内受HLA-Ⅱ类分子限制的CD4+细胞(TH-1细胞)能攻击HCV特异的免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV核心抗原的反应与肝脏炎症活动有关，TH-1细胞在慢性丙型肝炎中起关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原的特异反应，提示TH细胞能协助和增强Tc细胞攻击破坏HCV感染的肝细胞。
HCVRNA的E1、E2/NS为高变区，在体内很容易发生变异，并可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2/NS蛋白)决定簇的改变，Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇，并攻击破坏肝细胞，这就是HCVRNA变异率越高，其肝组织炎症越严重的原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要作用。
3.自身免疫HCV感染者常伴有以下特征①非特异性免疫障碍，例如混合性冷凝球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗-HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝脏组织学改变与自身免疫性肝病相似，故人们推测HCV感染的发病机制可能有自身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗-GOR三者的关系，及其致病意义等均有待进一步研究。
4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义细胞凋亡是由细胞膜表面的Fas抗原所介导、Hiramats等证实Fas抗原在正常肝脏组织内无表达而在HCV感染时，Fas抗原多见于伴活动性病变的肝组织，特别是门汇区周围。HCV感染者Fas抗原的表达与肝组织坏死及炎症程度、肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一。
HCV感染的发病机制是复杂的，许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和阐明。
与其他类型肝炎相比，丙型肝炎具有其特征性病理改变，主要有以下几点:①汇管区淋巴细胞团状集聚和poulsen-Christoffersen型胆管炎(胆管上皮细胞变性，周围有大量淋巴细胞浸润)是其重要特征，具诊断价值。②早期病例可见血窦炎性细胞浸润，但不波及窦周围的肝细胞是其区别急性乙型肝炎的重要所在。③肝细胞坏死较轻，范围比较局限，而且出现较晚。④窦周及肝细胞间隙纤维化较乙型肝炎更为明显，并且出现较早，这可能是更易发展为肝硬化的原因之一。⑤肝细胞脂肪变性多见，脂肪空泡可为大泡性或小泡性。⑥肝细胞嗜酸性变呈片状，出现于非炎性反应区。
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出现有肝火她跟您有肝炎这件事没有太大关系的，当出现任何疾病状况时，都是需要及时进行治疗，可以对着手药物的方式去治疗肝火旺盛和肝炎的症状，一般像肝炎但是会传染到也建议及时去通过调理身体的状况来改善目前的身体情况
可以说，自身免疫性肝炎属于一种遗传性疾病，也是一种临床上常见的肝脏疾病。自身免疫肝炎是自身免性肝病中的一种，主要是由于人体自身免疫功能紊乱所导致的肝细胞的炎症，随着时间的推移不断进展，病情不断积累。自身免疫性肝炎没有比较特别的精标准，所以在排除其他疾病的基础上，靠自身抗体的阳性还有病理，还有肝脏的检查的异常来综合诊断。
您的症状是肝炎，是肝肾功能损伤，致使体内的尿素无法及时排出来，刺激皮肤从而致使的皮肤发炎，所以就会再次出现皮肤发疼。建议您日常饮食要留意，尽量少吃或者不吃许多辛辣从刺激类食物，戒烟戒酒，尽量多吃许多新鲜的蔬菜水果等，推荐还是去住院治疗针对患者来说，肝炎病情严重就要马上对症治疗，恰当用药，否则会致使肝炎再次病发，除此之外，患者还需要有恰当饮食，始终保持心情愉快。
患肝炎的母亲能否与新生儿同床?如果是病毒型肝病，就有传染性，就不能同床。母亲恰在肝炎的急性期或慢肝急性发作期是不能与新生儿同室的，因为这时的母亲无力照顾婴儿，而且及睡眠不佳会影响康复的。如是肝炎的恢复期或肝炎病毒携带者的产妇一般是可以实行母婴同室。
引来黄疸性肝炎的，原因当中乙肝也拥有常见的一种原因，但并不是所有的黄疸型肝炎都是乙肝所引来来的，如果并不是由于乙肝或者其他类型的传染性肝炎所引来来的黄疸型肝炎就不具备传染性，不需要过度担心，如果是由于这些传染性的疾病所引来来的，那么具备传染性，需要有留意。
急性甲肝的治疗原则是卧床，保肝降酶，对症解决乙肝碰触生活接触传染的几率不是很大，尤其是在肝功能正常和DNA阴性时，绝不会感染的。患者可以在接受正规治疗的同时，在生活中用以上方法作为辅助治疗，在日常生活饮食中一定要切忌过饥或过饱，一定不能暴饮暴食。
您的情况，如果忧心自己得了以前传染可以到医院做个验尿的仔细检查，仔细检查乙肝五项和肝功能的情况。如果诊断是乙型肝炎的话，要进一步仔细检查乙肝病毒dna的情况，如果有病毒量升高和肝功能的异常，要实施抗病毒的救治。平时留意不要喝啤酒，不要加班。需求注意严格的控制饮食，以清淡易消化的食物为主，避免暴饮暴食。
患肝炎的患者在饮食中需要有留意：1、含油脂过高的食物，如油炸油煎的食物，动物的内脏，各种动物的脂肪等，都理应尽量避免食用。2、不要吃腐烂变质的食物和不新鲜的食物。3、尽量不要吃腌渍食物，以免致使亚硝酸盐摄取过多。4、绝对不要吃各种霉烂的食物。需求注意平时注意休息，注意饮食清淡，不要吃辛辣刺激的食物。
平时不吃油腻的食物，清淡的同时也要增强营养，有的，现在可以实施护肝、消炎、清蛋白等救治。肝硬化患者需要有保肝和护肝救治，同时应预防工作肝纤维化的再次发生。除常规救治外，还建议服食药膳养肝片实施保肝救治。养肝片中的中药五味子和微量元素硒可以大幅提高患者的免疫力和抵抗力，稳定肝功能，修补肝损伤。特别注意建议患者平时多注意休息，不要过度的劳累。
对于这个急性黄疸型肝炎的这个也会引来感染的这个黄疸型肝炎的这个情况需要积极治疗的需要抗病毒用药了，还得看肝功能转推拿高不高了，如果也高的那就用保护肝功能用药了还得注意了这个急性黄疸型的肝炎情况具体看炎症程度了那就先仔细观察了。肝炎对们带给的影响是非常大的，一旦发觉自身的症状，就要及时就诊诊病，同时多看重饮食问题，以清淡食物为基础。
