多动症可能由遗传因素、神经递质失衡、脑结构异常、环境毒素暴露、心理社会因素等原因引起。
家族研究显示多动症具有显著遗传倾向，约76%的病例与基因变异相关。DRD4、DAT1等基因多态性可能影响多脑区功能连接，导致注意力和行为控制异常。双生子研究证实遗传贡献度达70%-80%。
多巴胺和去甲肾上腺素系统功能障碍是多动症核心机制。前额叶皮质多巴胺转运体过度活跃会加速神经递质清除，降低工作记忆和抑制控制能力。这种生化异常可通过功能性核磁共振观察到。
患者大脑前额叶皮层、基底神经节体积较常人缩小5%-10%，这些区域涉及执行功能。小脑蚓部发育不良可能影响运动协调性，脑白质纤维束完整性破坏会导致神经传导效率下降。
孕期接触烟草、酒精或铅等神经毒素可使患病风险提升2-3倍。早产低体重儿因血脑屏障发育不全更易受毒素影响。环境污染物可能干扰神经细胞迁移和突触形成过程。
家庭冲突或教养方式不当可能加剧症状表现。长期应激状态会升高皮质醇水平，抑制海马体神经发生。约67%患者共患对立违抗障碍，负面互动模式可能形成恶性循环。
多动症患者需保证富含omega-3脂肪酸的饮食如深海鱼、坚果，规律进行游泳或瑜伽等协调性运动，建立结构化日常生活程序。建议家庭成员参与行为治疗培训，学校环境可适当调整课业任务量。持续6个月以上症状影响社会功能时，需在专科医生指导下制定个体化干预方案。
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