过敏性紫癜确实属于血管炎症性疾病，主要由免疫复合物沉积引发的小血管炎导致。其发病机制涉及免疫异常激活、感染诱发、药物过敏、遗传易感性、环境因素刺激等多重因素。
免疫系统错误攻击血管壁是核心机制。IgA抗体与抗原结合形成的免疫复合物沉积在毛细血管壁，激活补体系统引发炎症反应，导致血管通透性增加。这种异常免疫反应常见于上呼吸道感染后。
链球菌、支原体等病原体感染是常见诱因。病原体抗原模拟人体血管壁成分，引发交叉免疫反应。儿童患者中约50%发病前2周有咽炎或扁桃体炎病史，感染清除后症状可能自行缓解。
青霉素、磺胺类等药物可作为半抗原触发超敏反应。药物代谢产物与血浆蛋白结合形成完全抗原，刺激IgA抗体产生。停药后血管炎症通常逐渐消退，但严重者需抗过敏治疗。
HLA-DRB1*07等基因型人群更易发病。家族聚集现象提示存在遗传倾向，这类患者血管内皮细胞更易受免疫攻击。基因检测可辅助评估复发风险。
寒冷刺激、昆虫叮咬或化学物质接触可能诱发血管痉挛。低温导致毛细血管收缩后再扩张，加重炎症渗出。防护性措施可降低环境诱因的影响。
患者需保持皮肤清洁避免搔抓紫癜皮损，选择棉质柔软衣物减少摩擦。急性期建议低盐低脂饮食，限制可能致敏的海鲜、坚果等食物。症状稳定后可逐步尝试慢跑、游泳等温和运动，但需避免剧烈运动导致毛细血管脆性增加。定期监测尿常规预防肾损害，出现关节肿痛或腹痛应及时复诊评估血管炎进展。
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