梅毒的潜伏期

梅毒侵入人体后经过2-3周潜伏期，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，此时梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。

由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死，进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒。现在应用基因诊断能快速准确的检测出来。

1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。

2.树胶样肿树胶样肿又称梅毒瘤。病灶灰白色，大小不一，从镜下才可见到的大小至数厘米不等。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，唯坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。弹力纤维染色可见组织内原有血管壁的轮廓。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。此又是有别于典型结核结节的形态特征。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，最后使器官变形，但绝少钙化，这又和结核结节截然有别。梅毒树胶样肿可发生于任何器官，最常见于皮肤、粘膜、肝、骨和睾丸。血管炎病变能见于各期梅毒，而树胶样肿则见于第三期梅毒。

病原：

1.梅毒螺旋体

亦称苍白螺旋体(Treponemiapallidum,TP),1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae),密螺旋体属(GenusTreponema)。菌体细长，带均匀排列的6～12个螺旋，长5～20μm,平均长6～10μm,横径0.15μm上下，运动较缓慢而有规律，实验室常用染料不易着色，可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难，接种家兔睾丸可获得螺旋体。

2.免疫性

感染后产生感染性免疫，感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘完全治愈的早期梅毒可再感染。另外，TP破坏人体组织，使组织释放一种抗原性心脂酶，刺激机体产生反应素，用RPR、USR、VDRL等方法可检出，在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。

3.抵抗力

人体外存活力低，40℃时失去传染力，56℃3～5分钟、煮沸立即死亡;潮湿的生活用品上可存活数小时，不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感，耐低温。

梅毒在全世界流行，据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东，至今已近500年。解放前是中国四大性病之首，60年代初基本被消灭，80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例，1995年11336例，1997年33668例。1997年以来占报告8种性病的比例在6%以上，呈明显增多趋势，临床经常可见一、二期梅毒，也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。

梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中，皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒(后天)早期梅毒病人是传染源，95%是通过不洁性交传染，少数通过接亲吻，握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。胎儿梅毒(先天)：孕妇体内螺旋体，一般在妊娠3—4月通过胎盘感染婴儿

梅毒：http://www.fh21.com.cn/pifu/md/