过敏性紫癜是一种由不同病因引起的血管变态反应性出血性疾病，其发病机制尚不明确，目前认为可能是通过以下两种机制导致发病。
1、Ⅰ型变态反应：致敏原进入机体与体内蛋白质结合成为抗原，后者刺激机体产生IgE抗体，该抗体结合于血管周围及结缔组织中的肥大细胞及血液中的嗜碱性料细胞表面。
当致敏原再次进入时，直接与IgE结合，激发肥大细胞等释入组、慢反应物质A等炎症介质，引发小血管炎。
2、Ⅲ型变态反应：HSP患者血清IgA浓度升高，外周血中产生IgA的细胞数增加，在疾病活动期可测到含IgA、C3、因子P等循环免疫复合物；免疫荧光可测到沉积于皮肤毛细血管和肾毛细血管的IgA与C3组成的免疫复合物。因此推测过敏原进入机体后，刺激机体产生抗体，形成循环抗原-抗体复合物，后者通过替代途径激活补体系统，造成小血管损伤。
上述两种可能制作用的结果都是引起皮肤及内脏的小血管炎、血浆外渗，最终引起皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。皮肤、关节、胃肠道、肾脏等器官的血管受累，可引起相应的一系列临床症状。
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