门脉性肝硬化时，患者的肝组织结构已被增生的纤维组织所改建，不易完全恢复原来的结构和功能，但是肝组织有强大的代偿能力，只要及时治疗，常可使病变处于相对稳定状态并可维持相当长时期。
肉眼可见：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬；后期肝体积缩小、重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下；肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过10cm；切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。假小叶结构、大小基本一致，见肝细胞变性和点、柱状坏死的基础病变。
镜下可见：正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋巴细胞和单核细胞浸润，并可见小胆管增生。
此时，肝细胞的变性、坏死基本消失，纤维母细胞的增生也可停止。如门脉性肝硬化的病变持续进展，最终可导致肝功能衰竭，患者可因肝昏迷而死亡。此外，常见的死因还有食管下段静脉丛破裂引起的上消化道大出血，合并肝癌及感染等。
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