卵巢癌是妇科的常见高发恶性肿瘤，其发病因素除与遗传、饮食、工业接触等相关外，其发生还是细胞增殖分化相关的癌基因、抑癌基因多阶段相互作用的结果。
目前已发现K—ras、C—myc、C—erb—B2等癌基因和p53、p16等抑癌基因与卵巢癌密切相关，了解这些基因与卵巢癌的相互关系有利于制定合理的基因治疗方案。
K—ras编码蛋白通过点突变被激活，使其丧失三磷酸鸟苷酸(GPT)激酶活性，致GTP降解成二磷酸鸟苷酸(GDP)的速度减慢，持续激活靶分子，可使细胞持续增殖，从而导致细胞发生癌变。
c—myc编码是一种转录因子，如果C—myc不断大量扩增和过度表达，可使其丧失基因转录、控制能力，以致促使细胞大量增殖，诱发癌变。
C—erb—B2编码是一种细胞表面蛋白，结构与表皮生长因子受体相似，在乳腺癌和卵巢癌的发生中起重要作用。
p53基因是目前研究最深入的抑癌基因，它可以监视正常细胞基因组的完整性，如果DNA受损，则p53基因通过转录调控机制使细胞分裂停滞于G期，使细胞有足够的时间修复损伤，约30%～80%的卵巢癌患者存在p53突变，这无疑加大了细胞癌变几率。
p16抑癌基因是直接参与细胞周期调控的基因，通过与细胞周期素竞争性结合细胞周期素依赖激酶(CDK4)，从而使CDK4失活，阻止细胞由G期进入S期，进而抑制细胞分裂并阻止其向恶性方向发展。
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