扁平苔藓的免疫学有何表现?

近年来，许多证据表明扁平苔藓(LP)的发病机制与免疫学有关。LP与许多自身免疫性疾病相关联，如斑秃、白癜风、桥本甲状腺炎、硬皮病、自身免疫性肝病等。特别是移植物抗宿主病(GVHD)的LP样损害，更提示LP的发病可能是由于异常免疫机制介导。

OLsen等用DIF在损害处的棘层与颗粒层查到LP特异性抗原(LPSA)，并在患者血清中检出抗LPSA的抗体、抗平滑肌抗体、抗基底细胞抗体等。免疫球蛋白水平检测的结果不一有IgA、IgM的降低，也有许多报告显示水平正常。

免疫组化研究还发现：基底膜处有免疫球蛋白(主要是IgM)、纤维蛋白、补体等线状沉积;胶样小体显示Ig沉积，以IgM为主，IgA、IgG和补体也常可见到;真皮主要为T淋巴细胞浸润，早期为Th细胞、晚期为Ts细胞;角质形成细胞表达HLA-DR和Ia 抗原及ICAM-l抗原。研究还发现lP的病变早期，在淋巴细胞浸润之前就有朗格汉斯细胞(LC)的变化，皮损处表皮、直皮中LC增加，侵入表皮的淋巴细胞多在LC周围，LC与巨噬细胞、T细胞有非常密切的接触。表明LC在依赖T细胞的免疫反应中起触发作用。亦发现大量的细胞因子参与了LP的发病过程。

近年大多数学者推测，LP的免疫发病过程可能是：外来的或自身改变了的抗原作用于表皮，先激活LC，引起LC增加并分泌IL-l等细胞因子，IL-l等因子与其表面的HLA-DR抗原吸引外周血淋巴细胞使之游出血循环趋向表皮。LC和T细胞间的抗原递呈反应将活化T细胞，使之分泌IL-2、IFN-y，TNF-13和GM-CSF等因子。IFN-y诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-l抗原，并产生IL-l、IL-3、GM-CSF因子形成促进T细胞特别是Th细胞浸润的微环境，T细胞进入表皮被角质形成细胞表面的ICAM-l吸引与之粘附，通过释放TNF-13等引起对靶细胞和旁观者靶细胞的杀伤，这种连锁反应最终导致基底细胞的广泛破坏而引起LP的病理变化。