窦性心动过缓反复发作原因是什么

窦性心动过缓与呼吸周期有关，在呼气时心率减慢，而在吸气时增快，系迷走神经张力的改变所致。发热性疾病的恢复期以及增加迷走神经张力的药物如洋地黄类，可使窦性心律不齐加重;活动或阿托品通常可消除这种影响，那么，窦性心动过缓反复发作原因是什么？

一、发病原因

1.呼吸性窦性心动过缓(respiratorysinusarrhythmia)系窦性心动过缓中最常见的一种类型。各年龄组均有发生，最多见于儿童及年轻人，也可见于老年人。为一种生理表现，绝大多数窦性心动过缓者的心脏功能正常，也可见于急性传染病恢复期或吗啡注射后及心脏瓣膜病患者。

2.非呼吸性窦性心动过缓(nonrespiratorysinusarrhythmia)比呼吸性窦性心动过缓少见，与呼吸周期无关。可见于老年人，偶见于健康人，心脏病患者比无心脏病患者多见，尤其有冠心病者。在颅内压增高、脑血管意外、脑功能不全者也可发生。精神因素、药物因素(如应用洋地黄、吗啡、阿托品等)亦可引起非呼吸性窦性心动过缓。

3.室相性窦性心动过缓(ventriculophasicsinusarrhythmia)是窦性心动过缓的一种特殊类型，指QRS波群的出现可以改变窦性P-P间期的时距。室相性窦性心动过缓多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者，也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。

二、发病机制

1.呼吸性窦性心动过缓的发生机制窦性心动过缓时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快;呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，窦性心动过缓可转为规则。

2.非呼吸性窦性心动过缓的发生机制可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。