一、病因和发病机制
确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。
1、吸烟为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。
烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
2、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
3、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4、感染感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
二、病理改变
CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
三、病理生理
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV1)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆。慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭
对于这种情况就需要去医院做进一步的检查，比如说检查骨龄，一般检查骨龄通常会落后于年龄两岁以上，其次做生长激素激发试验，这个是用来判断小孩是否有生长激素缺乏的情况。如果小孩的身高发育低于同性别、同年龄，正常小孩平均身高两个标准差以上或者明显的身高低于正常同性别同年龄的小孩子，每年的身高增长速度低于四至五公分以上，小孩就考虑有生长发育不良的情况。另外需要做头部的核磁共振检查，是为了排除下部脑垂体有无器质性病变，比如说肿瘤等因素。
孩子的学习能力变慢病不是自闭症的表现，每个人的学习能力都是不一样的，孩子在某一个阶段会出现学习减慢或者是注意力不集中，学习成绩下降的现象都属于是正常的，而自闭症是一个心理方面的疾病，首先不可以正常的与同学家长进行正常的交流以及沟通，根本就无法融入到学校里面进行正常的学习。学习能力变慢，可能是由于其他多种原因所导致的。
影响骨折愈合的原因很多，比如年龄因素、骨折的类型、程度、骨折断端的血供、治疗措施、有无合并感染以及有无影响骨折愈合的相关疾病（如糖尿病、结核病等）。，建议足踝外科患者治疗后尽快做恢复训练，越早做训练，对于足踝外科的康复有好处。饮食上也注意补充钙，补充营养丰富的瘦肉。最后提醒患者足踝外科术后要选择有效的药物及方法治疗并促进康复!
宫外孕HCG下降比较慢，要监测B超检查到的包块是否有盆腔积液、盆腔出血，有的患者需要做手术治疗。HCG下降慢，可以加各种药物杀胚治疗，帮助提高保守治疗成功的几率。比如有的患者口服米非司酮片效果很好，但是也有的人最终需要用甲氨蝶呤做治疗。甲氨蝶呤有强大的杀胚功能，也是保守治疗的常用药物。但是在保守治疗的过程中，若宫外孕包块逐渐增大甚至已经发生了出血，则必须尽早地做剖腹探查手术，不要等到出血太多甚至发生休克。
怀孕9个月吃燕窝不会影响到生产的速度。燕窝是一种清补的食物，也是一种清补的药物，它可以调理女性身体，能滋阴养气，补中益气，怀孕9个月吃燕窝可以防止孕妇身体虚弱，还可以防止孕妇贫血，对生产有一定的帮助。但是要注意，孕妇如果身体过度肥胖或身体不缺乏营养，一般不需要通过吃燕窝来滋补身体，防止营养过剩，影响到正常的生产。
您这种情况最好还是遵从仔细检查大夫的，可以先仔细检查，仔细检查确认情况，猜想没意义，平常调养的。建议您备孕期间少吃辛辣食物，戒烟戒酒，怀上之前的三个月和怀上前三个月把常规药物吃好啦，怀上后必须得不定期产前检查，双方戒烟戒酒。仔细检查确认情况的。
您现在的情况还是与您自身体质有绝对关系的，一般可以选择药物治疗，常用药物为茶硷缓释片、舒踹灵、心元胶囊、生脉胶囊，严重者要安装心脏起搏器来加快心率同时平时禁吃辛辣酒等刺激性食物。平时需要适量运动、增强体质。
心脏早搏合并心率慢，这种情况需要根据心脏早搏的病因以及症状来判断。第一，功能性的心脏早搏，如果正规的检查，比如心脏彩超以及冠状动脉造影检查都正常，并且抽血化验没有甲状腺疾病以及电解质紊乱，心脏早波没有明显的症状，这种情况无需特殊治疗。如果有症状，并且症状频繁，可以考虑射频消融手术治疗。第二，器质性心脏病引起的心脏早搏，这种情况关键在于控制病因治疗，也就是积极治疗引起心脏早搏的器质性疾病，比如有冠心病等，积极治疗冠心病，必要的时候可以考虑手术治疗，以缓解冠心病引起的心脏早搏。
年轻人可能出现慢阻肺，但非常罕见。慢阻肺是肺部损伤引起的症状，常常需要很多年的时间才可以显现，在六十岁以上的人群中最常见。如果在幼年时期受到过肺部的严重感染，可能会增加慢阻肺的风险，也有三、四十岁的肺气肿患者，主要是与家族性的某种蛋白酶的缺乏有关，但这种情况是非常罕见。另外，吸烟是导致慢阻肺最主要的病因，长期吸烟会直接损害人体的气道以及肺部组织，加快慢阻肺的发生。常年生活在污染环境中，或者是因为工作原因暴露于化学烟雾、粉尘中，也容易发生慢阻肺。
急性肝炎和慢性肝炎最大的区别是发病时间长短不不一样，急性肝炎主要是发病小于6个月以内，而慢性肝炎绝大多数都是大于半年以上。对于急性肝炎主要是急性病毒性肝炎和急性酒精性肝炎。根据是否出现黄疸，也分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸性肝炎，对于急性黄疸性肝炎病情发展较快，患者会有巩膜和皮肤黄染的表现，一般以甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎急性疾病多见，而对于乙型肝炎大多数都是慢性病毒性肝炎，对于急性酒精性肝炎患者是由于长期大量酗酒以及病毒性肝炎，主要是由于感染甲肝、戊肝导致，而对于药物性肝中毒引起的肝炎主要是患者大剂量服用对于肝脏有损伤的药物引起，而对于慢性肝炎一般病情较长，如慢性乙肝、慢性丙肝或者慢性酒精性肝病，一般都会导致肝脏纤维化，最终会发展成肝硬化。
