人们已经知道,肌肉长期不用会使肌肉蛋白质以两种方式不断消耗:减少蛋白质的合成或加快蛋白质的分解,但对于导致这种情况的细胞内信号却并不清楚。
美国波士顿大学萨金特学院的研究人员发现,通过改变nfκb1和bcl3基因中的任意一个,即可阻断肌肉萎缩的生物学过程。
研究人员在试验中用剔除了nfκb1或bcl3基因的老鼠,与作为对照组的正常老鼠进行了比较,比较的重点是老鼠后腿具有负重功能的比目鱼肌和跖肌。研究人员减少了老鼠这部分肌肉的使用,并在10天后对肌肉纤维的尺寸进行了测量,结果发现,剔除基因老鼠的比目鱼肌基本没有变化,跖肌纤维的萎缩情况也很小,比正常的肌肉萎缩减少了67%。研究人员推断,因运动量减少引起的肌肉萎缩可能需要nfκb1和bcl3基因的参与。这一发现将为寻找治疗肌肉萎缩的方法开辟新的途径,从而解决肌肉退化及肌肉疲劳的问题。
通过研究基因与肌肉萎缩的关系,我们就有可能弄清由其编码的蛋白质与萎缩的关系。
目前的研究显示,通过使用阿司匹林或非类固醇的消炎药,就可使萎缩过程得到缓解。
该研究得到了美国国家空间生物医学研究所以及国家关节炎、肌肉骨骼、皮肤病研究所的支持。
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