什么是脑梗塞 关于脑梗塞病理需要知道这些

脑梗塞是由于全身性和长时间的缺血所致的局灶性脑坏死，影响到所有的组织成分、神经元、胶质细胞和血管。

临床表现

缺血性梗死引起局灶性神经功能缺损。在栓塞性梗死中，这些突然出现。在动脉粥样硬化性血栓形成性梗死中，他们会在一段时间内进化，通常是几个小时。动脉粥样硬化性梗死通常发生在短暂性缺血发作(TIA)。TIA是一种持续不到24小时的局灶性神经功能缺损。TIA的作用机制尚不确定。它们可能是由严重的灌注减少造成的，这种灌注会损害神经功能，但不会造成永久性的组织损伤，也可能是由于阻塞血管后很快破裂的栓子造成的。

脑坏死组织中渗透活性物质(花生四烯酸、电解质、乳酸)的释放脑水肿。这是由于血管损伤和蛋白质在间质间隙的渗漏而加重的。3~4天，间质液在梗死区及其周围积聚。这是大面积脑梗塞最危险的时期。大面积脑梗死的死亡是由脑水肿和突出引起的，而不是脑组织的丢失。脑梗死后功能恢复，最初是由于半影灌注恢复(见下文)，然后是脑水肿消退。进一步的改善可能会发生在以后，通过涉及神经元可塑性的机制。

HIE下讨论的细胞和组织损伤的基本机制也适用于梗死。另一个概念，缺血性半暗带值得强调。在每一个梗塞中，都有一个中心核心的总缺血和坏死，这是不可逆转的。这一区域被边缘性缺血组织所包围，即缺血半暗带。缺血，在半影，导致功能障碍，由于离子和代谢功能障碍，但不够严重，以造成结构损害。注射溶栓剂可迅速恢复半暗带灌注，可防止这一区域的结构损伤，从而限制神经功能缺损。缺血性中风是一种紧急情况。拯救半影的机会之窗很短。如果在3小时内没有恢复足够的血液供应，坏死会延伸到半影。

缺血性梗死病理

在第一天左右，梗死出现在一个界限不清的区域。

急性右MCA梗死

急性拉卡梗死

陈旧性右MCA梗死

陈旧性右PCA梗死

CT这一阶段的影像学检查可能是阴性的，尤其是在脑干梗死中。核磁共振要敏感得多。在水肿高峰时，T2区梗死灶呈低密度且明亮。磁共振成像图像。梗死组织分界清晰，逐渐软化。从第二个星期开始崩解逐渐被空洞所取代。梗死的大小和位置遵循血管的解剖范围。

轴突肿胀

新生血管

巨噬细胞

双生细胞星形胶质细胞

显微检查在最初的24到48小时里缺氧神经元髓鞘松解和轴突肿胀所致的白质发黑和空泡化。在第一周，有一个短暂的炎症反应，特别是血管周围和脑膜，由于释放花生四烯酸和其他脂肪酸。当梗死中心解体时，周围的内皮细胞增殖，毛细血管生长成死组织。新生血管(这是对比度增强的原因)在2周达到峰值。血液中的单核细胞通过受损的血管进入梗死区。它们摄取神经元和髓鞘降解的产物，并转化为脂质巨噬细胞..巨噬细胞反应出现早，3~4周达高峰。周围未受损的脑星形胶质细胞增殖并形成胶质瘢痕梗死周围。这项工作大约在2个月内完成。此后，梗死区保持不变。随着新生毛细血管的成熟和胶质瘢痕的形成，血脑屏障再次被封闭。神经元不能再生。所以，一些脑组织永远失去了。