小儿麻痹症通常不会直接引发癫痫，但严重神经系统损伤可能增加继发癫痫风险。主要关联因素包括脑干受累、缺氧性脑损伤、中枢感染后遗症、疫苗接种相关脑炎及遗传易感性。
脊髓灰质炎病毒侵袭脑干运动神经元时，可能造成呼吸中枢损伤。急性期脑水肿或出血性病变可遗留异常放电灶，这种结构性改变是后期癫痫发作的病理基础。临床表现为局灶性发作，需脑电图监测异常放电。
急性期呼吸肌麻痹导致的窒息缺氧，可能引起海马区神经元选择性坏死。这种缺氧缺血性脑病会降低癫痫发作阈值，通常在康复期数月后出现强直-阵挛发作。磁共振可见颞叶内侧硬化。
病毒性脑炎继发的胶质增生可能形成致痫灶。约5%的重症患儿在感染后1-3年出现复杂部分性发作，与颞叶皮质瘢痕形成相关。脑脊液检查可见持续性寡克隆区带阳性。
口服减毒活疫苗引发的疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎，可能伴随脑炎症状。急性期惊厥发作若持续超过30分钟，后期发展为癫痫概率增加3-5倍，多见于接种后7-21天出现症状的患儿。
携带SCN1A等癫痫相关基因变异者，在神经系统损伤后更易诱发癫痫。这类患儿往往有热性惊厥家族史，脑电图显示弥漫性慢波背景，发作类型多为全面性强直阵挛。
对于曾患小儿麻痹症者，建议定期进行神经发育评估，避免过度疲劳、闪光刺激等诱发因素。保持均衡饮食，适当补充维生素B6和镁元素有助于稳定神经细胞膜电位。康复训练应循序渐进，水中运动等低冲击锻炼可改善肌肉协调性。出现疑似发作症状时需及时视频脑电图检查，排除非癫痫性肌阵挛。
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