肾上腺肿瘤可能引起血糖升高。肾上腺肿瘤导致血糖升高的机制主要有激素分泌异常、皮质醇增多、儿茶酚胺过量、胰岛素抵抗、继发性糖尿病。

肾上腺肿瘤可能分泌过量激素干扰糖代谢。嗜铬细胞瘤分泌的儿茶酚胺会促进肝糖原分解,醛固酮瘤引起的低血钾可抑制胰岛素释放,这两种激素异常均可导致空腹血糖升高。功能性肾上腺皮质腺瘤若分泌过多糖皮质激素,会直接拮抗胰岛素作用。
库欣综合征患者常见糖耐量异常。肿瘤分泌过量皮质醇会增强肝脏糖异生作用,减少外周组织对葡萄糖的摄取利用,长期作用可能引发类固醇性糖尿病。约60%的库欣综合征患者会出现明显高血糖症状。

嗜铬细胞瘤导致的高血糖具有发作性特征。儿茶酚胺通过激活β受体促进胰高血糖素分泌,同时抑制胰岛素释放,这种双重作用可在肿瘤发作时导致血糖骤升。部分患者发作时血糖可达20毫摩尔/升以上。
肾上腺激素长期过量引发代谢紊乱。皮质醇和醛固酮均可降低胰岛素敏感性,使肌肉和脂肪组织对葡萄糖摄取能力下降,这种胰岛素抵抗状态可能持续至肿瘤切除后数月才逐渐恢复。
未治疗的肾上腺肿瘤可能诱发永久性糖尿病。长期激素异常会导致胰岛β细胞功能衰竭,即使切除肿瘤后仍需降糖治疗。这种情况多见于病程超过5年的库欣综合征患者。

对于肾上腺肿瘤合并高血糖患者,建议在医生指导下进行血糖监测和肿瘤评估。术前需控制血糖至稳定水平,术后应定期复查糖化血红蛋白。饮食上选择低升糖指数食物,如燕麦、糙米等全谷物,搭配富含膳食纤维的蔬菜。适度进行有氧运动可改善胰岛素敏感性,但嗜铬细胞瘤患者需避免剧烈运动诱发高血压危象。术后恢复期间建议每3个月复查肾上腺功能和糖代谢指标。
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