机理1：蛋白质酪氨酸磷酸化和膜流动性
精子蛋白质酪氨酸磷酸化与精子获能、运动、结合透明带及受精能力有关。弱精症患者精子的获能与蛋白质磷酸化及膜流动性发生改变有关。同正常精子比较，弱精症标本无论是不孵化或6小时获能孵化后精子活动力、运动速度、侧头摆动等均下降。
研究表明，弱精症精子在孵育获能期间不指使蛋白质磷酸化增强。使用穿透膜cAMP类似物和磷酸酶抑制剂孵育精子，可避免对精子的损伤，表明精子膜有可能缺损。
功能性弱精症的精子活动性降低，不能及时获能和提高活动能力，可能是精子膜的流动性降低而引起关键蛋白质磷酸化缺损所致。
机理2：微量元素异常
微量元素对人类的生殖能力有较大的影响，最具有作用的是微量元素锌。锌和生殖激素在男性生殖系统中发挥着重要的作用，与男性不育有着密切的关系。在男性生殖系统中锌的含量很高，精液中的锌来自前列腺，部分来自精囊及精子。
锌是SOD的成分之一，具有抗氧化能力，可延缓细胞膜的脂质氧化以维持细胞的结构稳定性和生理通透性，从而使精子具有较好的活动力。
缺锌时睾丸细胞的DNA含量显著降低、性腺功能减退、血清睾酮水平和精液量减少，但精液中游离锌增加时，对精子运动有明显毒性作用，可使精子尾部弯曲，而锌及其氧化物可抑制精子的糖酵解及氧化过程，致使精子活力下降。未结合锌的增加，或许是单纯性弱精症患者精子活动度下降的原因之一。
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