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重症肌无力的发病机制

发布时间: 2012-04-20 16:55:49

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重症肌无力的全名应该是“获得性自身免疫性重症肌无力”,但一般仍习惯地称为“重症肌无力”。它是一种神经肌肉突触传递障碍的慢性病,表现为受累的骨骼肌在反复活动后易疲劳,而经休息或用抗胆碱酯酶类药物后又可有一定程度的恢复。重症肌无力的发病机制

主要累及眼球运动、颜面表情、咀嚼、吞咽、呼吸肌等肌肉,也可波及颈肌、躯干及四肢等肌肉。发病可能与胸腺异常改变、甲状腺功能紊乱有关,感染、情绪刺激、过度疲劳创伤分娩、某些药物也可能诱发本病或促使加剧。若诊疗不够及时,则会使病人丧失劳动能力,甚至危及生命。

重症肌无力一经确诊,即应进行分型,了解肌无力的程度以便判断和提高疗效,同时应进一步检查确定有夫伴发胸腺瘤和合并其他自身免疫性疾病,注意有无感染和是否使用影响神经肌肉接头处传导的药物,有无结核、糖尿病、溃疡病、高血压、骨质疏松等干扰治疗的疾病。重症肌无力的发病机制

治疗时可采用药物治疗,如胆碱酯酶抵制剂、皮质类固醇激素,也可采用胸腺治疗,包括胸腺切除及胸腺放疗,还有免疫抵制剂治疗。此外,还可以根据症状进行血浆交换和大剂量免疫球蛋白的治疗。

重症肌无力的患病率为4.3~6.4/10万人口,女性患者为多,男性起病较晚。任何年龄均可发病,大多数在15~35岁缓慢发生,发病第一高峰为20~40岁,第二高峰为40~60岁,多合并胸腺瘤

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