正常情况下，ACh和其受体结合后，引起运动终板产生足够的电位，使肌肉产生动作电位，肌纤维收缩。在肌无力的接头处，由于ACh受体数目明显减少以及抗ACh受体的抗体的竞争性活动，终板产生的电位不足以使肌纤维产生动作电位，产生收缩。大量终板的传递减少会导致整块肌肉的收缩力减弱。这种变化首先累及眼肌和脑神经支配的肌肉。另外由于持续的肌肉收缩，导致ACh的释放降低，引起肌肉的病态疲劳。
神经肌肉接头处的免疫学机制是比较公认的重症肌无力发病机制，在该方面的研究已有长足进展。
Patrick和Lindstrom偶然发现用电鳗的ACh受体蛋白免疫兔可导致肌无力发生，Lennon等意识到这与重症肌无力相似。随后Fambrough和同事发现重症肌无力的基本改变是神经一肌肉接头处突触后膜ACh受体数目明显减少。根据这些结果人们建立了实验性重症肌无力模型，其临床、药理学及电生理特征均与重症肌无力患者一致，即终板申位（MEPPs）降低，低频(3Hz)的神经肌肉刺激反应降低，肌无力与标记抗体与受体的结合率呈现相关性。用人的ACh受体蛋白免疫正常动物可引起肌无力，用抗胆碱脂酶抑制剂可使肌力恢复。这些依据足以证明重症肌无力是一种自身免疫性疾病。
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