白癜风精神神经因素
临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大，精神紧张可导致儿茶酚胺增高，如肾上腺素可直接影响脱色。
肾上腺素有肾上腺合成，角朊细胞也能产生肾上腺素。精神紧张引起促肾上腺皮质激素（ACTH）水平增高，导致皮质激素分泌增加，从而动员糖和游离脂肪酸，刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑的L-色氨酸增加，导致大脑5-羟色胺合成增加。
褪黑素是5-羟色胺代谢产物，褪黑素受体活动过度在白癜风发病中起关键作用，这种活动过度可增加一些酶的活性，抑制黑素合成但后期又使其生成活化，导致黑素代谢的毒性，引起白癜风发病或扩展。
白癜风感染因素
白癜风患者皮损处黑素细胞的破坏可由免疫监视系统活化而引起，或杀伤携带感染因子的细胞，或杀伤表达类似抗原的细胞。独特的细胞类型容易成为某些感染中的免疫靶细胞，如麻风中的雪旺氏细胞。
雪旺氏细胞与黑素细胞在发育上密切相关，共同起源于能双向分化的中间远祖细胞。白癜风可与麻风相混淆，麻风患者也有类似于白癜风的色素减退性损害。白癜风在麻风患者中比在其他健康对照者中更常见。麻风中脱色素的结果为白癜风发病机理提供了依据，因为起作用的分支杆菌以热休克蛋白为免疫显性抗原。白癜风在应激状态下加重。推测，在麻风和白癜风中，黑素细胞可受到对相同或相似的抗原免疫反应的破坏。
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