缺血性心肌病的病理生理检查在于发现机体的一些改变，主要为3个方面。
1.血液动力学变化
冠脉循环动力学冠脉痉挛，特别是在冠状动脉粥样硬化基础上的痉挛，是缺血性心肌病形成的重要因素之一。
冠脉痉挛与交感神经关系密切，情绪激动、寒冷等都会使交感神经张力升高。冠脉血流的储备能力不足，也是导致缺血的原因之一。
负性肌力作用当患者发作心绞痛时，早期心肌缺血导致心脏收缩力减弱，可能与高能磷酸化合物排空、酸中毒、细胞外K+浓度升高和乳酸积聚有关。晚期则与心腔扩大和心肌纤维化有关。
舒张期顺应性下降心绞痛发作时，左室舒张期顺应性降低，服用心痛定或心得安可使顺应性有所恢复。舒张期顺应性下降时，左室舒张压增高，心肌灌注压差缩小，导致心内膜缺血加重。
2.心肌缺血时的代谢变化
心肌缺血时，丙酮酸和乳酸不能被氧化，游离脂肪酸的消耗增加40%，体内儿茶酚胺释放增加，促使甘油三酯水解并生成游离脂肪酸，从而加重心肌缺血，减弱心肌收缩力，扩大心梗面积，诱发或加重心律失常。
另外，血中乳酸浓度增高，也可加重对心肌的损害。
3.心肌缺血时儿茶酚胺和钙的变化
心肌缺血使肌膜对钙的通透性增加，如在缺血心脏上进行有钙液灌注心肌，使心肌损害加重，称为钙反常现象。心肌缺血时儿茶酚胺释放增加，可加重心肌损害。
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