肾功能不全的发病机制非常复杂，目前医学界针对其发病机制存在4大学说，分别为健存肾单位学说、尿毒症毒素学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说。
健存肾单位学说
各种原因引起肾脏疾病后，往往导致肾单位被破坏。其余功能正常的肾单位，因维持机体正常的需要而“加倍工作”，这就是肾脏的代偿功能。但是，“加倍工作”往往导致残存的肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。从而使残存肾单位逐渐减少，而肾功能也随之逐渐减退。
尿毒症毒素学说
肾脏功能损害时，导致其排毒功能障碍，使大量尿毒症毒素蓄积在体内，如磷、尿素、肌酐、胍类、酚类和吲哚等。而这些物质又具有含量高于正常人、高浓度与特异性的尿毒症症状有关等特点，从而导致肾功能不全的进一步恶化。
矫枉失衡学说
肾脏功能受到损害时，人体会随之出现一系列病态现象，而机体会针对这些病态进行相应的矫正，但却往往又因此导致了新的不平衡，即失衡，并由此产生一系列临床症状，如磷的代谢失衡等。
肾小球高压和代偿性肥大学说
健存肾单位的入球小动脉阻力下降，而出球小动脉阻力增加。
导致肾小球内高压力、高灌注和高滤过。肾小球高压使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化，使肾功能进一步恶化。
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